Saltar al conteníu

Obesidá

De Wikipedia
Obesidá
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 Y66
CIE-9 278
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
Especialidá endocrinología (es) Traducir
Wikipedia nun ye un consultoriu médicu Avisu médicu 
[editar datos en Wikidata]
Típica imaxe d'obesidá
Típica imaxe d'obesidá.

La obesidá ye la enfermedá crónica d'orixe multifactorial que se caracteriza por acumuladura escesiva de grasa o hipertrofia xeneral del texíu adiposo nel cuerpu; ye dicir cuando la reserva natural d'enerxía de los humanos y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal amontar hasta un puntu onde ta acomuñada con numberosos entueyos como ciertes condiciones de salú o enfermedaes y una medría de la mortalidá.

La OMS (Organización Mundial de la Salú) defini como obesidá cuando'l IMC o índiz de masa corporal (cálculu ente la estatura y el pesu del individuu) ye igual o superior a 30 kg/m².[1] Tamién se considera signu d'obesidá un perímetru abdominal aumentáu n'homes mayor o igual a 102 cm y en muyeres mayor o igual a 88 cm.(Ver: diagnostico de la obesidá).

La obesidá forma parte del síndrome metabólicu siendo un factor de riesgu conocíu, ye dicir predispone, pa delles enfermedaes, particularmente enfermedaes cardiovasculares, diabetes mellitus tipu 2, apnea del suañu, ictus, osteoartritis, según a delles formes de cáncer, carecimientos dermatolóxicos y gastrointestinales.[2][3] (Ver: Efeutu sobre la salú).

Anque la obesidá ye una condición clínica individual convirtióse nun seriu problema de salú pública que va n'aumentu y la OMS considera que "La obesidá algamó proporciones epidémiques a nivel mundial, y cada añu muerren, a lo menos, 2,6 millones de persones por causa de la obesidá o sobrepesu. Anque enantes considerábase un problema confináu a los países d'altos ingresos, na actualidá la obesidá tamién ye prevalente nos países d'ingresos baxos y medianos".[4] (Ver:Polítiques y midíes de salú pública).

Definición

[editar | editar la fonte]

En forma práutica, la obesidá puede ser diagnosticada típicamente en términos de salú midiendo'l índiz de masa corporal (IMC), pero tamién en términos de la so distribución de la grasa al traviés de la circunferencia de la cintura o la midida del índiz cintura cadril. Amás, la presencia d'obesidá precisa ser considerada nel contestu d'otros factores de riesgu y comorbilidades acomuñaes (otres condiciones médiques que podríen influyir nel riesgu d'entueyos).[2]

L'índiz de masa corporal ye un métodu simple y llargamente usáu pa envalorar la proporción de grasa corporal.[5] El IMC foi desenvueltu pol estadísticu y antropometrista belga Adolphe Quetelet.[6] Esti calcúlase dividiendo'l pesu del suxetu (en kilogramos) pol cuadráu del so altor (en metros), polo tanto esprésase'n kg / .

La OMS (Organización Mundial de la Salú) establez una definición comúnmente n'usu colos siguientes valores, alcordaos en 1997, publicaos en 2000 y afechos nel 2010:[7] IMC menos de 18,5 ye per debaxo del pesu normal.

Gráficu col índiz de masa corporal
Gráficu col índiz de masa corporal
  • IMC de 18,5-24,9 ye pesu normal
  • IMC de 25,0-29,9 ye sobrepesu.
  • IMC de 30,0-34,9 ye obesidá clase I.
  • IMC de 35,0-39,9 ye obesidá clase II.
  • IMC de 40,0 o mayor ye obesidá clase III, severa (o mórbida).
  • IMC de 35,0 o mayor na presencia de siquier una o otra morbilidad significativa ye tamién clasificada por delles persones como obesidá mórbida.[8][9][1]

Nun marcu clínicu, los médicos tomen en cuenta la raza, la etnia, la masa magra (muscularidad), edá, sexu y otros factores los cualos pueden infestar la interpretación del índiz de masa corporal. El IMC sobreestima la grasa corporal en persones bien musculoses y la grasa corporal pue ser subestimada en persones que perdieron masa corporal (munchos vieyos).[2] La obesidá leve como ye definida según el IMC, nun ye un factor de riesgu cardiovascular y polo tanto'l IMC nun puede ser usáu como un únicu predictor clínicu y epidemiolóxicu de la salú cardiovascular.[10]

Circunferencia de cintura

[editar | editar la fonte]

El IMC nun tien en cuenta les diferencies ente los texíu adiposo y texíu magro; tampoco estrema ente les distintes formes de adiposidad, dalgunes de les cualos pueden tar acomuñaes de forma más estrecha col riesgu cardiovascular.

La meyor conocencia de la bioloxía del texíu adiposo amosó que la obesidá central (obesidad tipo masculina o tipo manzana) tien una vinculación cola enfermedá cardiovascular, que namái col IMC.[11]

La circunferencia de cintura absoluta (>102 cm n'homes y >88 cm en muyeres) o'l índice cintura-cadril (>0,9 pa homes y >0,85 pa muyeres)[11] son usaos como midíes d'obesidá central.

Nuna cohorte de casi 15.000 suxetos del estudiu National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencies cintura esplicó significativamente meyor que'l IMC los factores de riesgu pa la salú rellacionaos cola obesidá cuando'l síndrome metabólicu foi tomáu como midida.[12]

Grasa corporal

[editar | editar la fonte]

Una vía alternativa pa determinar la obesidá ye midir el porcentaxe de grasa corporal. Médicos y científicos xeneralmente tán d'alcuerdu en qu'un home con más del 25% de grasa corporal y una muyer con más de 30% de grasa corporal son gruesos.

Sicasí, ye difícil midir la grasa corporal de forma precisa. El métodu más aceptáu foi'l de pesar a les persones so l'agua, pero la pesada so l'agua ye un procedimientu llindáu a llaboratorios con equipu especial. Los métodos más simples pa midir la grasa corporal son el métodu de les plegues cutanees, nel cual un plizcu de piel ye midíu esautamente pa determinar la grosez de la capa de grasa subcutáneo; o'l analís de impedancia bioeléctrica, usualmente lleváu a cabu por especialistes clínicos. El so usu rutinariu ye desaconseyáu.[13] Otres midíes de grasa corporal inclúin la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la absorciometría de rayos X d'enerxía dual.[13]

Factores de riesgu y morbilidades acomuñaes

[editar | editar la fonte]

La presencia de factores de riesgu y enfermedá acomuñaos cola obesidá tamién son usaos pa establecer un diagnósticu clínicu. La coronariopatía, la diabetes tipu 2 y l'apnea del suañu son factores de riesgu que constitúin un peligru pa la vida que podría indicar un tratamientu clínicu pa la obesidá.[2] Vezu tabáquico, hipertensión, edá y hestoria familiar son otros factores de riesgu que podríen indicar tratamientu.[2]

Clasificación

[editar | editar la fonte]

Según l'orixe de la obesidá, ésta clasifícase nos siguientes tipos:

  1. Obesidá exóxena: La obesidá debida a una alimentación escesivo.
  2. Obesidá endóxena: La que tien por causa alteraciones metabóliques. Dientro de les causes endóxenes, falar d'obesidá endocrina cuando ta provocada por disfunción de dalguna glándula endocrina, como la tiroides (obesidá hipotiroidea) o por defectu d'hormones sexuales como ye'l casu de la obesidá gonadal.

Efeutu sobre la salú

[editar | editar la fonte]

La OMS señala que "El sobrepesu y l'obesidá son el quintu factor principal de riesgu de fallecimientu nel mundu. Cada añu finen a lo menos 2,8 millones de persones adultes de resultes del sobrepesu o la obesidá. Amás, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatíes isquémiques y ente'l 7% y el 41% de la carga de dellos cánceres son atribuyibles al sobrepesu y l'obesidá."[14]

Un gran númberu de condiciones médiques fueron acomuñaes cola obesidá. Les consecuencies sobre la salú tán categorizadas como la resultancia d'una medría de la masa graso (artrosis, apnea del suañu, estigma social) o una medría nel númberu de célules grases (diabetes, cáncer, enfermedaes cardiovasculares, fégadu grasu non alcohólicu).[15] La mortalidá ta amontada na obesidá, con un IMC mayor de 32 tán acomuñáu con un doble riesgu de muerte.[16] Esisten alteraciones na respuesta del organismu la insulina (resistencia a la insulina), un tao pro inflamatorio y un enclín amontáu a la trombosis (tao pro trombótico).[15]

L'asociación d'otres enfermedaes puede ser dependiente o independiente de la distribución del texíu adiposo. La obesidá central (o obesidá carauterizada per un radiu cintura cadril alto), ye un factor de riesgu importante pal síndrome metabólicu, el cúmulu d'un númberu d'enfermedaes y factores de riesgu que predisponen fuertemente pa la enfermedá cardiovascular. Éstos son diabetes mellitus tipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridos nel sangre (hiperlipidemia combinada).[17]

Amás del síndrome metabólicu, la obesidá ye tamién correlacionada con una variedá d'otros entueyos. Pa delles d'estes dolencies, foinos establecíu claramente hasta qué puntu son causaes direutamente pola obesidá como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismu) que tamién causa obesidá.

Ente que ser severamente gruesu tien munchos entueyos de salú, aquellos quien tienen sobrepesu enfrenten una pequeña medría na mortalidá o morbilidad. Per otra parte dellos estudios atoparon que la osteoporosis asocede menos en persones llixeramente grueses suxiriendo que l'acumuladura de grasa sobremanera visceral , que se mide cola circunferencia abdominal, ye un factor proteutor pa la mineralización ósea.[22]

Causa y mecanismos

[editar | editar la fonte]
Distribución de los factores que favorecen la obesidá según Mazza (2001)

Les causes de la obesidá son múltiples, ya inclúin factores tales como l'heriedu xenéticu; el comportamientu del sistema nerviosu, endocrín y metabólicu; y el tipu o estilu de vida que se lleve. Pa Mazza (2001) ente los factores que pueden causar obesidá puede ser atribuyíu un 30% a los factores xenéticos, 40% a los factores non heredables y 30% a los factores puramente sociales, esto ye, la rellación ente factores xenéticos y ambientales son del 30% y 70% respeutivamente. Los mecanismos por que estos factores causen escesu de grasa corporal son:

  • Mayor ingesta de caloríes de les que'l cuerpu precisa.
  • Menor actividá física de la que'l cuerpu precisa.

Si inxerse mayor cantidá d'enerxía de la necesaria ésta atrópase en forma de grasa. Si consúmese más enerxía de la disponible utilízase la grasa como enerxía. Polo que la obesidá producir por escesu d'enerxía, como resultáu de les alteraciones nel equilibriu d'entrada salida d'enerxía. De resultes pueden producise diversos entueyos, como son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y les enfermedaes coronaries.

L'heriedu tien un papel importante, tantu que de padres gruesos el riesgu de sufrir obesidá pa un neñu ye 10 vegaes cimera a lo normal. En parte ye por cuenta d'enclinos metabólicos d'acumuladura de grasa, pero en parte deber a que los vezos culturales alimenticios y sedentarios contribúin a repitir los patrones d'obesidá de padres a fíos.

Otra parte de los gruesos ser por enfermedaes hormonales o endocrines, y pueden ser solucionaos per aciu un correutu diagnósticu y tratamientu especializáu.

Estilu de vida

[editar | editar la fonte]
Mapa de les caloríes consumíes per cápita al día
Mapa de consumu en Kcal per cápita al día en 1961

     <1600 Kcal per cápita al día      1600–1800 Kcal per cápita al día      1800–2000 Kcal per cápita al día      2000–2200 Kcal per cápita al día      2200–2400 Kcal per cápita al día

     2400–2600 Kcal per cápita al día
Mapa de consumu en Kcal per cápita al día en 2003

     2600–2800 Kcal per cápita al día      2800–3000 Kcal per cápita al día      3000–3200 Kcal per cápita al día      3200–3400 Kcal per cápita al día      3400–3600 Kcal per cápita al día

     >3600 Kcal per cápita al día
Porcentaxe de población gruesa en dambos xéneros per país
Mapa de la obesidá masculina en 2008           

     <5%            5–10%        10–15%      15–20%      20–25%

     25–30%
Mapa de la obesidá femenina en 2008

     30–35%      35–40%      40–45%      45–50%      50–55%

     >55%

La mayoría de los investigadores concluyeron que la combinación d'un consumu escesivu de nutrientes y l'estilu de vida sedentaria son la principal causa de la rápida aceleración de la obesidá na sociedá occidental nel postreru cuartu del sieglu XX.[23]

A pesar de l'amplia disponibilidad información nutricional n'escueles, consultorios, Internet y tiendes de comestibles,[24] rescampla que l'escesu nel consumu sigue siendo un problema sustancial. Por exemplu, l'enfotu na comida rápida trupa n'enerxía, triplicóse ente 1977 y 1995, y el consumu de caloríes cuadruplicóse nel mesmu periodu.[25]

Sicasí, el consumu d'alimentu por sigo mesmu ye insuficiente pa esplicar la medría fenomenal nos niveles d'obesidá nel mundu industrializáu mientres los años recién. Una medría nel estilu de vida sedentaria tamién tien un rol significativu nos niveles actuales alzaos d'esta enfermedá.[26]

Cuestiones sobre l'estilu de vida, menos bien establecíu, que pueden influyir sobre la obesidá inclúin el estrés mental y el suañu insuficiente.

Heriedu y xenética

[editar | editar la fonte]

Como con munches condiciones médiques, el desbalance calóricu que resulta n'obesidá frecuentemente desenvuélvese a partir de la combinación de factores xenéticos y ambientales. El polimorfismu en dellos xenes que controlen el mambís, el metabolismu y l'integración d'adipoquina, predisponen a la obesidá, pero la condición rique la disponibilidad d'abondes caloríes y posiblemente otros factores pa desenvolvese dafechu. Delles condiciones xenétiques que tienen como riesgo la obesidá, fueron identificaes (tales como'l síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, mutaciones nel receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencielles en locus namái fueron atopaes nel 5% de los individuos gruesos. Magar se piensa qu'una llarga proporción los xenes causantes tán inda ensin identificar, pa la mayoría que la obesidá ye probablemente la resultancia d'interaiciones ente múltiples xenes onde factores non xenéticos tamién son probablemente importantes.

Un estudiu de 2007 identificó bastantes mutaciones comunes nel xen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgu d'obesidá 30% mayor, ente que los homocigotos tuvieron una medría nel riesgu d'un 70%.[27]

A nivel poblacional, la hipótesis del xen aforrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidá qu'otros y l'habilidá de tomar ventaya de raros periodos de bayura y y usar esta bayura p'almacenar enerxía eficientemente, pueden ser una ventaya evolutiva, en tiempos cuando la comida yera escasa. Individuos con reserves adiposes mayores, teníen más posibilidaes de sobrevivir la fame. Esti enclín a almacenar grases ye probablemente una inadaptación nuna sociedá con un suministru estable d'alimentos.[28]

Enfermedaes médiques

[editar | editar la fonte]

Aproximao d'un 2% a un 3% de les causes d'obesidá son por cuenta d'enfermedaes endocrines como'l hipotiroidismu, síndrome de Cushing, hipogonadismo, mancadures hipotalámicas o defectu de la hormona de crecedera.[29][30][31]

Tamién ciertes enfermedaes mentales o sustancies pueden predisponer a la obesidá. Ente les enfermedaes mentales que pueden amontar el riesgu d'obesidá son trestornos alimenticios tales como bulimia nerviosa y consumu compulsivu de comida o adicción a los alimentos. Dexar de fumar ye una causa conocida de ganancia de pesu moderada, pos la nicotina suprime'l mambís. Ciertos tratamientos médicos con (esteroides, antipsicóticos atípicos y delles drogues pa la fertilidá) pueden causar ganancia de pesu.

Aparte del fechu de que corrijiendo estes situaciones puede ameyorase la obesidá, la presencia d'una medría nel pesu corporal puede complicar el manexu d'otros.

Mecanismos neurobiolóxicos

[editar | editar la fonte]

Flier[32] resume los munchos posibles mecanismos fisiopatológicos arreyaos nel desenvolvimientu y caltenimientu de la obesidá.

Esti campu d'investigación foi casi inalcanzable hasta que les leptinas fueron afayaes en 1994.

Dende esti descubrimientu, munchos otros mecanismos hormonales que participen na regulación del mambís y el consumu d'alimentos, en patrones d'almacenamientu nel texíu adiposo y nel desenvolvimientu de [[resistencia a la insulina]], fueron resueltos.

Dende'l descubrimientu de les leptines, les ghrelines, orexines, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y munchos otros mediadores fueron estudiaos. Les adipoquinas son mediadores producíos pol texíu adiposu; piénsase que la so aición y modificar munches enfermedaes rellacionaes cola obesidá.

Les leptinas y ghrelinas son consideraes complementaries na so influencia sobre'l mambís, les ghrelinas producíes pol estómagu, modulan el control del mambís al curtiu plazu (pa comer cuando l'estómagu ta vacíu y pa parar col estómagu ta llenu). La leptina ye producida pol texíu adiposu pa señalizar les reserves de grasa almacenaes nel organismu y mediar el control del mambís al llargu plazu (pa comer más cuando les reserves de grasa tán baxes y menos al de les reserves de grasa son altes). Anque l'alministración de leptinas puede ser efeutiva nun pequeñu grupu de suxetos gruesos quien son deficientes de leptina, munchos más individuos gruesos paecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia esplica en parte porqué l'alministración de leptinas nun amosó ser eficiente en suprimir el mambís na mayoría de los suxetos gruesos.

Ente que la leptina y la ghrelina son producíes periféricamente, estes controlen el mambís al traviés de les sos aiciones sobre sistema nerviosu central. En particular, estes y otres hormones rellacionaes col mambís actúen sobre'l hipotálamu, una rexón del celebru, central na regulación del consumu d'alimentos y el gastu d'enerxía. Hai dellos círculos dientro del hipotálamu, que contribúin con esti rol d'integración del mambís, siendo la vía de la melanocortina la meyor entendida.[32] El circuitu empieza nel nucleu arcuato del hipotálamu, que tien salíes al hipotálamu llateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de l'alimentación y l'enfastiu nel celebru respeutivamente.[33]

El nucleu arcuato contién dos grupos distintos de neurones.[32] El primer grupu coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido rellacionáu agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotálamu llateral y señales inhibitorias del hipotálamu ventromedial. El segundu grupu coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulaos por cocaína y anfetamina (CART) y recibe señales estimulatorias del hipotálamu ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamu llateral.

Consecuentemente, les neurones NPY/ AgRP aguiyen l'alimentación y inhiben l'enfastiu, ente que les neuronasPOMC/CART, aguiya l'enfastiu y inhiben l'alimentación. Dambos grupos de neurones del nucleu arcuato son regulaes en parte pola leptina. La leptina inhibe el grupu NPY/ AgRP, ente qu'aguiya el grupu POMC/CART. Polo tanto un defectu na señalización por leptina, vía defectu de leptina o resistencia a la leptina, conduz a una sobrealimentación y puede dar cuenta por delles formes d'obesidá xenética y adquirida

Aspeutos microbiolóxicos

[editar | editar la fonte]

El rol de les bacteries que colonicen el tracto dixestivu nel desenvolvimientu de la obesidá empezó a ser apocayá oxetu d'investigación. Les bacteries participen na dixestión (especialmente d'ácidos grasos y polisacáridos) y alteraciones na proporción 10 cintes particulares na y díes puede esplicar por qué ciertes persones son más propenses a ganar pesu qu'otres.

Nel tracto dixestivu humanu, les bacteries xeneralmente son miembros del filu de los bacteroides o de los firmicutes. Na xente grueso, esiste una bayura relativa de firmicutes (los cualos causen una absorción d'enerxía relativamente alta), lo cual ye restauráu pola perda de pesu. A partir d'estes resultancies nun puede concluyise entá si esti desbalance ye la causa de la obesidá o ye un efeutu.[34]

Determinantes sociales

[editar | editar la fonte]

Dellos cofactores de la obesidá, son resistentes a la teoría de que la epidemia ye un nuevu fenómenu. En particular, un cofactor de clase que de forma consistente apaez al traviés de munchos estudios. Comparando'l patrimoniu netu, col índiz de masa corporal, un estudiu de 2004[35] atopó que suxetos americanos gruesos son la metá de ricos que los delgaos.

Cuando diferenciales nel ingresu fueron comparaos, la inequidad persistió, los suxetos delgaos fueron por heriedu más ricos que los gruesos. Una tasa mayor d'un baxu nivel d'educación y enclinos a depender de comíes rápides barates ye vistu como una razón pola cual estes resultancies son tan distintes. Otru estudiu atopó que muyeres quien se casaben dientro d'un estatus más altu son de forma predecible más delgaes que les muyeres quien se casen dientro d'un estatus más baxu.

Un estudiu de 2007, de 32.500 neños de la cohorte orixinal del estudiu Framingham, siguíos por 32 años indicaron que'l IMC camuda n'amigos, hermanos o maríos ensin importar la distancia xeográfica. L'asociación foi más fuerte ente amigos mutuos y menor ente hermanos y maríos (anque estes diferencies nun fueron estadísticamente significatives). Los autores concluyeron a partir d'estes resultancies que l'aceptación de la masa corporal xuega un papel importante nos cambeos de la talla corporal.[36]

Obesidá y menopausia

[editar | editar la fonte]

La menopausia produz cambeos na distribución de la grasa corporal y na oxidación del texíu adiposo. L'aumentu de masa graso abdominal y visceral de la postmenopausia acompañar con aumentu de la capacidá antioxidante pola mor del cambéu hormonal ente que la edá nun tien influencia. Sicasí, la capacidá antioxidante tien una correlación llinial cola edá, pero non cola masa graso troncular.[37]

En muyeres primeramente premenopáusicas que fueron siguíes mientres 4 años a lo llargo de la transición menopáusica, comunicóse un aumentu de grasa subcutáneo abdominal acomuñáu cola edá, ente que la menopausia acompañar d'una medría na masa graso corporal total y na masa graso visceral.[38] L'estudiu norteamericanu SWAN rellaciona la medría de la grasa visceral mientres la menopausia colos cambeos na testosterona biodisponible.[39]

L'escesu de pesu corporal (sobrepesu y obesidá produz mayor alteración nel Índiz de Kupperman, metabolismu, suañu y calidá de vida.[40][41][42][43] Les muyeres menopáusiques grueses tienen,amás, mayor prevalencia de problemes na so sexualidá, rellacionaos consigo mesmes y con factores rellacionaos coles sos pareyes. [44][45]

Prevención

[editar | editar la fonte]

La obesidá puede prevenise y tratar buscando l'equilibriu na ingesta de caloríes con una dieta banciada teniendo en cuenta apurrir calóricos de los alimentos. Sábese que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2.250 caloríes, y cada gramu de grasa equival a 9 kcal. Si esiste un escesu de grasa corporal, tien de calculase la enerxía (midida en caloríes) que representen y menguala na ingesta alimentaria mientres un periodu fayadizu.

Un métodu basar n'envalorar l'apurra d'enerxía de la dieta (enerxía de metabolización) a partir del so conteníu en macronutrientes (y de etanol, nel casu d'incluyir bébores alcohóliques). Esta enerxía de metabolización calcular a partir de los factores de Atwater,[46] que namái son válidos pa la dieta y non p'alimentos particulares. Estos factores recoyer na tabla siguiente:

Nutriente / compuestu Enerxía (kcal/g)
Grasa 9,0
Alcohol 7,0
Proteína 4,0
Carbohidratu 4,0

Asina, una dieta diaria qu'apurra un total de 100,6 g de proteínes, 93,0 g de grasa y 215,5 g de carbohidratos, va apurrir una enerxía de, aproximao, 2.101 kcal.

Tocantes a alimentos, na tabla siguiente recuéyense dellos factores de Atwater que dexen envalorar la enerxía qu'apurriríen tres la so metabolización:[47]

Factores de Atwater p'alimentos escoyíos
alimentu Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidratu (kcal/g)
güevu 4,36 9,02 3,68
carne / pescáu 4,27 9,02
fruta 3,36 8,37 3,60
arroz 3,82 8,37 4,12
soya 3,47 8,37 4,07

Tamién puede conocese la enerxía qu'apurriríen los alimentos al traviés d'un dispositivu denomináu "bomba calorimétrica". Con esti sistema calculen los valores d'enerxía que davezu se recueyen na mayoría de les tables de composición d'alimentos. Na tabla siguiente refléxense dellos exemplos:

Productu Enerxía (kcal)
Lleche entero (un vasu) 156
Yogur entero (125 g) 69
Mazana (una pieza mediana) 77
Taza de té con dos cuyaradines d'azucre 67

Tratamientu

[editar | editar la fonte]

Ye necesariu tratar afechiscamente les enfermedaes subxacentes, si esisten. A partir d'equí depende de buscar l'equilibriu, per aciu axustes na dieta. La dieta tien de ser afecha a l'actividá necesaria, por ello una dieta bien intensiva en persones bien actives ye contraproducente. Debe de tendese a realizar dietes más nidies y calteníes. Una vegada algamáu'l pesu ideal, lo ideal ye caltenelo con un fayadizu programa d'exercicios y alimentación que sobremanera dexen nun volver recuperar la grasa y el pesu perdíu.

El principal tratamientu pa la obesidá, ye amenorgar la grasa corporal comiendo menos caloríes y exercitándose más. N'efeutu colateral beneficiosu del exerciciu ye qu'amonta la fuercia de los músculos, los tendones y los lligamentos, lo cual ayuda a prevenir mancadures provenientes d'accidentes y actividá brengosa. Los programes de dieta y exercicios producen una perda de pesu permediu d'aproximao 8% del total de la masa corporal (escluyendo los suxetos qu'abandonaron el programa). Non tolos que faen dieta tán satisfechos con estes resultancies, pero una perda de masa corporal tan pequeña como 5% puede representar grandes beneficios na salú.

Muncho más difícil qu'amenorgar la grasa corporal ye tratar de caltenela fuera socedida 80 a 90% d'aquellos que tienen 10% o más que la so masa corporal al traviés de la dieta vuelven ganar tol pesu ente dos y cinco años. L'organismu tien sistemes que caltienen el so homeostasis a ciertu nivel, incluyendo'l pesu corporal. Poro, caltener el pesu perdíu xeneralmente rique que faer exerciciu y comer afechiscamente sía una parte permanente del estilu de vida de les persones. Ciertos nutrientes, tales como la fenilalanina, son supresores naturales del mambís lo cual dexa resetear el nivel establecíu del pesu corporal.

Protocolos clínicos

[editar | editar la fonte]

Nuna guía de práutica clínica pol colexu americanu de médicos, son feches les siguientes cinco encamientos:[48]

  1. Les persones con un índiz de masa corporal mayor de 30 tendríen de recibir conseyu sobre dieta, exerciciu y otros factores del comportamientu relevante que ser interveníos y establecer una meta realista pa la perda de pesu.
  2. Si esta meta nun ye consiguida, la fármacoterapia tien de ser ufiertada. Los pacientes precisen ser informaos de la posibilidá d'efeuto secundarios y de l'ausencia d'información alrodiu de la seguridá y eficacia al llargu plazu.
  3. La terapia con melecines puede consistir de sibutramina, orlistat, fentermina, dietilpropiona, fluoxetina, y bupropiona. Pa los casos más severos d'obesidá, drogues más fuertes tales como anfetamines y metanfetamines pue ser usaes de forma selectiva. L'heriedu nun ye abondu pa encamentar sertralina, topiramato o zonisamida.
  4. En pacientes con IMC mayor de 40 que fallen n'algamar la so meta en perda de pesu (con o ensin medicación) y quien desenvuelven entueyos rellacionaos con obesidá, pue tar indicada la referencia a ciruxía bariátrica. Los pacientes tienen de ser alvertíos de los entueyos potenciales.
  5. Aquelles que rican ciruxía bariátrica tendrán de ser referíos a centros de referencia d'altu volume, pos como suxer la evidencia non ciruxanos quien realicen frecuentemente estos procedimientos tienen menos entueyos.

Una guía pa la práutica clínica pola US Preventive Services Task Force (USPSTF), concluyó que la evidencia ye insuficiente pa faer una encamentar a favor o en contra del conseyu rutinariu sobre conducta pa promover una dieta saludable en pacientes ensin escoyer n'establecimientos d'atención primaria, sicasí esti conseyu intensivu alrodiu de la conducta dietaria ta encamentáu naquellos pacientes con hiperlipidemia y otros factores de riesgu conocíos para enfermedaes cardiovasculares y enfermedaes cróniques rellacionaes. El conseyu puede ser lleváu a cabu por clínicos d'atención primaria o por referencia a otros especialistes tales como nutricionistas o dietistas.[49][50]

Exerciciu

[editar | editar la fonte]

L'exerciciu rique enerxía (caloríes). Les caloríes son almacenaes na grasa corporal. L'organismu de llegada les sos reserves de grasa con cuenta d'aprovir enerxía mientres l'exerciciu aeróbico enllargáu. Los músculos más grandes nel organismu son los músculos de les piernes y naturalmente estos quemen la mayoría de les caloríes, lo cual fai que'l caminar, correr y montar en bicicleta tean ente les formes más efeutives d'exerciciu p'amenorgar la grasa corporal.

Un metaanálisis d'ensayos aleatorios controlaos realizáu pola International Cochrane Collaboration, atopó que "l'exerciciu combináu con dieta resulta nun mayor amenorgamientu de pesu que la dieta sola".[51]

Polo xeneral, el tratamientu dietéticu de la obesidá basar n'amenorgar la ingesta d'alimentos. Dellos abordaxes dietéticos propunxéronse, dalgunos de los cualos comparáronse per aciu ensayos aleatorios controlaos:

Un estudiu nel que se compararon mientres 6 meses les dietes Atkins, de la Zona, Weight Watchers y Ornish atopó los siguientes resultaos:[52]

  • Los cuatro dietes xeneraron una perda de pesu modesta, pero estadísticamente significativa, nel intre de 6 meses.
  • Anque la dieta Atkins xenera les mayores perdes de pesu nes 4 primeres selmanes, les perda de pesu al rematar l'estudiu fueron independientes del tipu de dieta siguida".
  • La mayor tasa d'abandonu de los grupos que realizando les dietes Atkins y Ornish, suxer que munchos individuos atopen qu'estes dietes son demasiáu difíciles de siguir.

Una meta-analís estudios al azar controlaos concluyó que "comparando col tratamientu avezáu, l'asesoramientu dietéticu produz una modesta perda de pesu que mengua col tiempu".[53]

So carbohidratu vs baxa grasa

[editar | editar la fonte]

Munchos estudios enfocáronse en dietes qu'amenorguen les caloríes vía dietes baxes en carbohidratos (la dieta Atkins, la dieta de la Zona) vs. dieta baxa en grases (la dieta LEARN, la dieta Ornish). El Nurses' Health Study, un estudiu observacional por cohortes, atopó que les dietes baxa en carbohidratos basaes en fontes vexetales de grácil proteína ta acomuñaes con menos coronariopatía.[54]

Una meta-analís d'estudios aleatorios controlaos pol International Cochrane Collaboration realizáu nel 2002 concluyó que[55] les dietes nes que s'acuten les grases nun son meyores que les dietes nes que s'acuten les caloríes, n'algamar una perda de pesu al llargu plazu en persones con sobrepesu o obesidá.

Un metaanálisis más recién qu'incluyó estudios controlaos publicaos dempués de la revisión de Cochrane,[56][57][58] atopó que "les dietes baxes en carbohidratos, nes que nun s'acuta la enerxía paecen ser siquier tan efeutiva como nes dietes baxes en grasa con restricción de la enerxía n'indios y una perda de pesu hasta per un añu. Sicasí, cambeos potencialmente favorables nos niveles de triglicéridos y HDL colesterol tienen de ser pesaos contra cambeos potencialmente desfavorables nel nivel de LDL colesterol, cuando s'usen dietes baxes en carbohidratu pa inducir una perda de pesu".[59]

El Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial atopó[60] qu'una dieta con un total de 20% de la enerxía proveniente de la enerxía y una medría nel consumu de vexetales y frutes hasta de siquier 5 raciones diaries y granos d'hasta siquier 6 raciones diaries resultó en: nun hubo amenorgamientu na enfermedá cardiovascular,[61] hubo un amenorgamientu non significativu del cáncer de mama invasivo[62] y nun hubo amenorgamientu n'en el cáncer colorectal.[63]

Recién estudios aleatorios controlaos adicionales atoparon que: una comparanza de les dietes Atkins, de la Zona, Ornish y LEARN en muyeres premenopausicas, atopó los mayores beneficios a partir de la dieta Atkins.[62]

La eleición de la dieta pa una persona específica pue ser influyíu midiendo la secreción individual d'insulina: N'adultos nuevos "Amenorgando la carga glicémica (carbohidratos), puede nser especialmente importante p'algamar la perda de pesu ente individuos con una alta secreción d'insulina".[64] Esto ye consistente con estudios previos de pacientes diabéticos nos cualos dietes baxes en carbohidratos fueron más beneficioses.[65][66]

Índiz glicémico so

[editar | editar la fonte]

"El factor Índiz glicémico ye una clasificación de los alimentos ricos en carbohidratos basada nel so efeutu total sobre los niveles plasmáticos de glucos. Alimentos con un índiz glucémico baxu, tales como les llenteyes aproven una fonte de glucosa más constante y lenta a la riega sanguínea, polo tanto aguiyando la lliberación de menos insulina que los alimentos con índiz glicémico alto, tales como'l pan blanco".[67][68]

La carga glucémica ye "el productu matemáticodel índiz glicémico y de la cantidá de carbohidratos".[67][68]

Nun estudiu aleatoriu controláu, que comparó cuatro dietes que variaben na cantidá de carbohidratos y l'índiz glicémico, atopó resultancies complicaes:[69]

  • Dieta 1 y 2 fueron altes en carbohidratos (55% del total del consumu d'enerxía)
    • Dieta 1 foi d'altu Índiz glicémico
    • Dieta 2 foi de baxu Índiz glicémico
  • Dieta 3 y 4 fueron altes en proteínes (25% del total del consumu n'enerxía)
    • Dieta 3 foi d'altu Índiz glicémico
    • Dieta 4 foi de baxu Índiz glicémico

Nes dietes 2 y 3 perdieron la mayor cantidá de pesu y masa graso; sicasí, les lipoproteínes de baxa densidá cayeron na dieta dos y aumentaron na dieta trés. Polo tanto'l autores concluyeron que les dietes altes en carbohidratos de baxu índiz glicémico fueron les más favorables.

Una meta-analís realizáu por Cochrane Collaboration concluyó que les dietes de baxu índiz glicémico o baxes cargues ya indícase conducen a más perda de pesu y meyor perfil lipídico. Sicasí, les dietes d'índiz glicémico baxu y carga y cínica baxa fueron arrexuntaes xuntes y nun se trató de dixebrar l'efeutu de la carga versus l'índiz.[70]

Melecines

[editar | editar la fonte]

El tratamientu farmacolóxicu de la obesidá tien un papel coadyuvante y de normal xustifícase en pacientes con un IMC igual o mayor a 30 Kg/m² o en pacientes con factores de riesgu (diabetes o dislipidemies) con un IMC igual o mayor a 27 Kg/m². Xeneralmente estrémense en trés grandes grupos: los fármacos anorexígenos noradrenérgicos, serotoninérgicos o d'aición mista (sibutramina, fluoxetina), los fármacos o sustancies que inhiben l'absorción de nutrientes o de les grases (orlistat, chitosan) y un tercer grupu heteroxéneu compuestu polos moduladores del metabolismu de los carbohidratos (picolinato de cromu, ginseng),[71][72] estimuladores del gastu calóricu (cafeína, alcaloides de efedra), reductores de la síntesis de grasa per aumentu de la oxidación (L-carnitina, acedu hidroxicítricu)[73][74][75][76] y los estimuladores del enfastiu (plántago, glucomanan).[77]

La medicación más comúnmente prescrita pa la obesidá resistente al exerciciu/dieta ye'l orlistat (Xenical, que amenorga la sesión intestinal de grases tornando la lipasa pancreática) y sibutramina (reductil, Meridia, un anorexígeno (supresor del mambís). La perda de pesu con estes drogues ye modesta y al llargu plazu la perda permediu de pesu col orlistat ye de 2,9 kg, cola sibutramina 4,2 kg y col rimonabant 4,7 kg. El orlistat y el rimonabant lleven a un amenorgamientu na incidencia de diabetes, y toles drogues tienen dalgún efeutu sobre les lipoproteínas (distintes formes de colesterol).

Sicasí, esiste poca información sobre los entueyos al llargu plazu de la obesidá, tales como los infarto. Toles drogues tienen efeutos secundarios y contraindicaciones potenciales.[78] Comúnmente les drogues pa perda de pesu usar por un periodu determináu y se descontinuan o se camuden por otra xente si'l beneficiu nun foi llográu, tal como una perda de pesu menor de 5% del total del pesu corporal nun periodu de 12 selmanes nel casu del orlistat.[13]

Una meta-analís d'estudios controlaos al azar realizáu por International Cochrane Collaboration, concluyó qu'en pacientes diabéticos la fluoxetina, el orlistat y la sibutramina, podríen consiguir una significativa anque modesta perda de pesu ente 12-57 selmanes, con beneficios al llargu plazu sobre la salú non bien claros.[79]

La obesidá tamién puede influyir sobre la eleición de les drogues pal tratamientu de la diabetes. La metformina puede conducir a un leve amenorgamientu de pesu (n'oposición a les sulfonilurees y insulina) y foi demostráu qu'amenorga'l riesgu d'enfermedá cardiovascular nos diabéticos tipo dos gruesos.[80] Les tiazolidinediones, pueden causar una llixera ganancia de pesu, pero mengüen la "patolóxica" grasa abdominal y pueden polo tanto ser usaes en diabéticos con obesidá central.[81]

Ciruxía bariátrica

[editar | editar la fonte]

La ciruxía bariátrica (o "ciruxía pa perda de pesu") ye la intervención quirúrxica usada nel tratamientu de la obesidá mórbida, esto ye, de normal ye indicada pa pacientes con un IMC igual o mayor a 40 Kg/m² o en pacientes con factores de riesgu o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m².[82] Como toa intervención quirúrxica puede conducir a entueyos, polo que tien de ser considerada como l'últimu recursu cuando'l cambéu dietéticu y el tratamientu farmacolóxicu nun fueron esitosos. La ciruxía bariátrica depende de dellos principios, la propuesta más común ye l'amenorgamientu de volume del estómagu, produciendo una sensación d'enfastiu tempranu (con una cinta gástrica ajustable) mientres otros tamién amenorguen el llargor del intestín cola que la comida en contautu, amenorgando direutamente l'absorción (bypass gástricu). La ciruxía na que s'emplega la cinta o banda ye reversible ente que les operaciones nes que s'encurtia l'intestín nun lu son. Dellos procedimientos pueden ser realizaos laparoscópicamente. Los entueyos de la ciruxía bariátrica son frecuentes.[83]

Dos grandes estudios demostraron una rellación mortalidá/beneficio a partir de la ciruxía bariátrica. Un marcáu amenorgamientu nel riesgu de sufrir diabetes mellitus, enfermedaes cardiovasculares y cáncer.[84][85] La perda de pesu foi en más marcada nos primeros meses dempués de la ciruxía, pero'l beneficiu caltúvose al llargu plazu. N'unu de los estudios hubo una medría inesplicable nes muertes por accidentes y suicidios que nun pesó más que'l beneficiu en términos de prevención d'enfermedá. La ciruxía bypass gástricu foi aproximao dos veces más efeutiva del procedimientu de la banda gástrica ajustable.[85]

Significáu cultural y social

[editar | editar la fonte]

Etimoloxía

[editar | editar la fonte]

Obesidá ye la forma nominal d'un viso la cual provién del llatín obēlos sos, lo que significa "trabáu, gordu o regordetu". Ēlos sos el participiu pasáu de edere (comer), con ob amestáu a este. El llatín clásicu, esti verbu alcuéntrase solamente na forma de participiu pasáu.[86]

La obesidá foi un símbolu de estatus na cultura europea: "Xeneral toscanu" d'Alessandro del Borro, sieglu XVII.

En delles cultures humanes, la obesidá tuvo acomuñada con curiosu físicu, fuercia y fertilidá. Dalgunos de los primeros artefautos culturales conocíos, como les figurines de Venus, son estatues tamañu bolsu representando una figura femenina gruesa.

Entá que'l so significáu cultural nun ta rexistráu, el so ampliu usu por toles cultures prehistóriques mediterránees y europees suxer un rol central pa la forma femenina o visa en rituales máxicos y suxer l'aprobación cultural de (y quiciabes la reverencia por) esta forma corporal. Esto ye más probablemente por cuenta de la so habilidá pa trepar fácilmente con neños y sobrevivía les fames.

La obesidá foi considerada un símbolu de riqueza y estratu social en cultures pronas a la escasez de comida o fames. Esto foi vistu tamién de la mesma manera nel periodu modernu tempranu nes cultures europees, pero cuando la seguridá alimentaria foi realizada, sirvió mas como una muestra visible de "lluxuria pola vida", mambís ya inmersión nel reinu del eróticu.

Este foi especialmente'l casu nes artes visuales, tales como les pintures de Rubens (1577-1640), que la so representación regular de muyeres coordenaes dionos la descripción de Rubenesca. La obesidá tamién puede ser vista como un símbolu dientro d'un sistema de prestíu.

"El tipu de comida, la cantidá y la manera na cual ta sirvida tán ente los criterios importantes de clase social. Na mayoría de les sociedaes tribales, inclusive aquelles con un sistema social altamente estratificado, tol mundu-la realeza y los plebeyos-, comíen la mesma clase d'alimentos y si hubo una fame tol mundu tuvo afamiáu. Cola siempres creciente diversidá d'elementos, la comida convirtióse non solamente nun asuntu de estatus social, sinón tamién una marca de la personalidá y el gustu individual".[87]

Cultura contemporánea

[editar | editar la fonte]

Nes cultures occidentales modernes, la forma del cuerpu gruesu ye llargamente consideráu non curiosu y munchos estereotipos negativos tán comúnmente acomuñaos cola xente grueso. Los neños, adolescentes y adultos gruesos tamién pueden enfrentar un pesáu estigma social. Los neños gruesos son frecuentemente'l blancu d'amenaces y son con frecuencia refugaos polos sos pares. Anque les tases d'obesidá tán amontándose ente toes clases sociales nel mundu occidental, la obesidá ye frecuente vista como un signu d'estatus socioeconómico baxu.[88] La mayoría de la xente d'esa esperimentó pensamientos negativos alrodiu de la so imaxe corporal, y dalgunos d'ellos tomen midíes drástiques pa tratar de camudar la so forma incluyendo la dieta, l'usu de melecines inclusive la ciruxía. Non toles cultures contemporánees desaprueban la obesidá. Esisten munches cultures les cualos tradicionalmente aprueben más (en diversos graos) la obesidá, incluyendo delles cultures africanes, árabes hindús y nes islles del pacíficu. Especialmente en décades recién, la obesidá empezó a ser vista más como una condición médica na cultura occidental moderna inclusive tien referida como una epidemia.[89]

Apocayá remaneció un pequeñu pero creciente movimientu d'aceptación a la gordura que busca cuestionar la discriminación basada nel pesu. Los grupos de sofitu y aceptación de la obesidá, empecipiaron un pleitu pa defender los derechos de les persones grueses y pa prevenir la so esclusión social. Autores dientro d'esti movimientu argumenten que l'estigma social alredor de la obesidá ta fundáu na ansiedá cultural y que la esmolición pública sobre los riesgos de salú acomuñaos cola obesidá son inapropiadamente usaos como una racionalización d'esti estigma.[90]

Les axencies del gobiernu y la medicina privada alvirtieron los americanos mientres años alrodiu de los efeutos adversos pa la salú acomuñaos col sobrepesu y l'obesidá. A pesar de les alvertencies, el problema ta faciéndose cada vegada peor . En 2004, el CDC reportó que'l 66,3% de los adultos nos Estaos Xuníos tenía sobrepesu o obesidá. La causa na mayoría de los casos ye l'estilu de vida sedentaria; aproximao'l 40% de los adultos n'Estaos Xuníos nun participen en nenguna actividá física mientres el so tiempu d'ociu y menos d'un terciu de los adultos ocupar de la cantidá d'actividá física encamentada.[91] El sobrepesu y l'obesidá son fácilmente determinaos usando l'índiz de masa corporal (IMC), esti índiz utiliza'l pesu y altor pa determinar la grasa corporal. Un IMC ente 25 y 29,9 ye consideráu sobrepesu y cualquier valor sobre 30 ye obesidá. Individuos con un IMC percima de 30 amonten el riesgu varios peligros pa la salú.[92]

[editar | editar la fonte]

Dellos estereotipos de persones grueses atopó la so vía dientro d'espresión de la cultura popular. Un estereotipu común ye'l calter de la persona gruesa, quien tien una personalidá templao y fiable, sicasí ye igualmente común l'estereotipu del matón vicioso y grueso (tal como Dudley Dursley de la serie de llibros de Harry Potter, Nelson Muntz de Los Simpsons). La glotonería y l'obesidá son comúnmente representaes xuntes en trabayos de ficción. Nos dibuxos animaos, la obesidá ye frecuentemente usada como efeutu risible, con personaxes de dibuxos animaos gordos (tales como Piggy, Porky Pigy Tummi Gummi) teniendo qu'esmucir al traviés d'espacios angostos quedando frecuentemente apexaos o inclusive esplotando.

Un exemplu más inusual d'humor rellacionáu cola obesidá ye Bustopher Jones, del poema de T. S. Eliot. Bustopher Jones: The Cat About Town que figura nel so llibru Old Possum's Book of Practical Cats, según nel musical Cats, quien se fixo famosu por ser un visitante regular de munchos clubes de caballeros. Por cuenta de les sos constantes xintes nel club, él ye extraordinariamente gordu, siendo descritu polos otros como "un 25 llibres... y él ta ganando pesu acaldía". Otru personaxe popular ye Garfield, un gatu de dibuxos animaos, ye tamién obesidá pa humor. Cuando'l so dueñu, John, poner a dieta, en cuenta de perder pesu, Garfield menguó la velocidá de ganancia de pesu.

Puede ser aldericada qu'esta representación na cultura popular suma y caltién los estereotipos comúnmente percibíos, estropiando l'autoestima de les persones grueses. Per otru llau, la obesidá ye frecuentemente acomuñada con carauterístiques positives tales como'l del humor (l'estereotipu del gordu allegre como Santa Claus) y delles persones son más atraíes sexualmente por persones grueses que por persones delgaes.

Obesidá y salú pública

[editar | editar la fonte]

Prevalencia

[editar | editar la fonte]
Gráfica comparando los porcentaxes d'obesidá del total de población en países miembros de la OCDE. Pa edaes cimeres a 15 años y un IMC mayor a 30.

Nel Reinu Xuníu, la encuesta de salú para Inglaterra prediz que más de 12 millones d'adultos y un millón de neños van ser gruesos al 2010 si nun se tomen aiciones.[93][94]

Nos Estaos xuníos, la prevalencia de sobrepesu y obesidá fai de la obesidá un importante problema de salú pública. Los Estaos Xuníos tien na tasa más alta d'obesidá nel mundu desarrolláu. Dende 1980 al 2002 la obesidá doblóse n'adultos y la prevalencia de sobrepesu criticóse en neños y adolescentes.[95] De 2003 a 2004, "nos neños y adolescentes n'edaes entendíes ente 2 y 19 años, 17,1% tuvieron sobrepesu... y el 32,2% de los adultos de 20 años y mayores fueron gruesos".[96] La prevalencia nos Estaos Xuníos sigue n'aumentu.[97]

En China, l'ingresu permediu amontóse debíu al boom económicu, la población de China empecipió apocayá un estilu de vida más sedentariu y coles mesmes empezó a consumir alimentos más ricos en caloríes. Dende 1991 al 2004 el porcentaxe d'adultos con sobrepesu o obesidá amontar dende'l 12,9% al 27,3%.[98]

La obesidá ye un problema de salú pública y política de vida la so prevalencia, costos y carga.[99] La prevalencia decida foi aumentando de cutio por dos décades.[100] Esti repentín aumentu na prevalencia d'obesidá ye atribuyíu a factores del mediu ambiente y de la población más qu'a un comportamientu individual y biolóxico debíu al aumentu rápido y continuo nel númberu d'individuos con sobrepesu y obesidá.[101]

El mediu ambiente actual produz factores de riesgu per amenorgamientu de l'actividá física y por una medría nel consumu de caloríes. Éstos factores ambientales operen sobre la población pa menguar la so actividá física y amontar el consumu de caloríes.

Esperanza de vida

[editar | editar la fonte]

Un estudiu realizáu a persones mayores de cuarenta años d'edá pol Framinghan Heart Study de 1948 a 1990 reveló que naquellos pacientes con sobrepesu (IMC de 24 a 29.9 kg/m²) non fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de 3,3 años pa les muyeres y 3,1 años pa los homes. En pacientes gruesos (IMC mayor a 30 kg/m²) non fumadores llograron 7,1 años menos nes muyeres y 5,8 años menos nos homes. Los pacientes gruesos fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de los fumadores non gruesos de 7,2 años pa les muyeres y 6,7 años pa los homes y en comparanza a la media de los que nun fumaben y yeren de pesu normal foi una diferencia de 13,3 años pa les muyeres y 13,7 pa los homes.[102]

Factores del mediu ambiente

[editar | editar la fonte]

Mientres frecuentemente podría paecer obviu por qué un ciertu individuu engorda, ye más difícil entender por qué'l pesu permediu de cierta sociedá tuvo apocayá aumentando. Ente que les causes xenétiques son centrales pa entender la obesidá, éstes nun pueden esplicar dafechu por qué una cultura en gorda más qu'otra.

Esto ye más notable d'Estaos Xuníos. Nos años xustu dempués de la Segunda Guerra Mundial hasta 1960 el pesu permediu per persona amontóse, pero pocos fueron gruesos. Nos dos y media décades dende 1980, la crecedera na tasa d'obesidá aceleróse marcadamente y esta cada vegada más convirtiéndose nun problema de salú pública.

Esiste un númberu de teoríes pa esplicar la causa d'esti cambéu dende 1980. La más creíble ye la combinación de dellos factores.

  • Perda d'actividá: la xente grueso ta menos activa polo xeneral que la xente delgao y non precisamente pola so obesidá. Una medría controlada nel consumu de caloríes de la xente delgao nun los fai menos activos, correspondientemente cuando la xente grueso pierde pesu nun empiecen a ser más activos. El cambéu de pesu nun afecta los niveles d'actividá.[103]
  • Costu relativu más baxu de los alimentos: cambeos masivos nes polítiques agrícoles nos Estaos Xuníos y América condució a un amenorgamientu nos precios de los alimentos a nivel de los consumidores, como en nengún momentu na hestoria. Nel alderique actual alrodiu de les polítiques comerciales destáquense desalcuerdos sobre los efeutos de los subsidios. Nos Estaos Xuníos, la producción de maíz, soya, trigu y arroz ta subsidiado al traviés del proyeutu de llei U.S. farm. El maíz y la soya, que son la principal fonte d'azucre y grases nos alimentos procesaos, son polo tanto más baratos comparaos coles frutes y los vexetales.[104]
  • Marketing amontáu: esti tamién el xugáu un papel. Al entamu de 1980 l'alministración Reagan nos estáu xuníos llevantó la mayoría de les regulaciones referentes a les propagandes empobinaes a neños sobre duces y comida rápida. Como resultáu d'esto, el númberu de propagandes vistes pol permediu de los neños amontóse grandemente y una llarga proporción d'estos consumieron comíes rápides y duces.[105]
  • El cambéu na fuercia de trabayu: cada añu un mayor porcentaxe de la población pasa'l so día completu de trabayu detrás d'un escritoriu o una ordenador, ensin faer virtualmente nengún exerciciu. Amontóse'l consumu d'alimentos conxelaos trupos en caloríes que se cocinen nel fornu de microondes (bien cómodos) y fomentóse la producción de "snacks" cada vegada más ellaboraos.
  • Una causa social que munchos creen que xuega un rol ye la medría nel númberu families con dos ingresos, nes cualos nengún de los padres permanez nel llar pa curiar la casa. Esto amonta'l númberu de restaurantes y comíes pa llevar.
  • La espansión incontrolada de les ciudaes puede ser un factor: la tasa d'obesidá amontar na midida la espansión de les ciudaes aumenta, posiblemente por cuenta de qu'esiste menos tiempu pa caminar y pa cocinar.[106]
  • Dende 1980 los restoranes de comida rápida vieron una crecedera dramática en términos del númberu de ventes y consumidores atendíos. Comíes a baxu costu y una intensa competencia por una porción del mercáu, condució a una medría nel tamañu de les porciones, como por casu, les porciones de los papes tostaes de McDonald's, aumentaron dende les 200 caloríes en 1960 hasta más de 600 caloríes anguaño.

Polítiques y midíes de salú pública

[editar | editar la fonte]
Les sielles extra anches, tán disponibles anguaño en dellos centros pa l'atención de pacientes gruesos.

Les respuestes en salú pública y política a la obesidá busquen entender y correxir los factores ambientales responsable por cambeos na prevalencia de sobrepesu y obesidá nuna población. La vecindá y el sobrepesu son anguaño primero de too problemes políticos nos Estaos Xuníos. Les soluciones polítiques y de salú pública busquen camudar los actores del mediu ambiente que promueven les caloríes trupes, el consumu d'alimentos baxos en nutrientes y que inhibe l'actividá física.

Nos Estaos Xuníos, la política enfocóse primero de too nel control de la obesidá na niñez la cual tien les implicaciones más series en salú pública al llargu plazu. Los esfuercios fueron dirixíos a escueles clave. Esisten esfuercios en procesu pa reformar el programa Federal de reembolsu de comíes, llindar el marketing d'alimentos a los neños y prohibir o llindar l'accesu a bébores adulzaes con azucre. N'Europa, la política enfocóse en llindar el marketing a los neños. Hubo un enfoque en nivel internacional sobre la política rellacionada col azucre y el rol de les polítiques agrícoles na producción d'alimentos que producen sobrepesu y obesidá na población. Pa confrontar l'actividá física, los esfuercios dirixiéronse a esaminar la zonificación y l'accesu parques y rutes segures nes ciudaes.

Nel Reinu Xuníu, un reporte del 2004 pol Real Colexu de Médicos, la Facultá de Salú Pública y el Real Colexu de Pediatría Salú Infantil tituláu "Almacenando problemes",[107] siguíu por un reporte del Comité de Salú de la Cámara de los Comunes, sobre l'actu de la obesidá sobre la salú y la sociedá nel Reinu Xuníu y posibles acercamientos al problema.[108] Nel 2006, l'Institutu nacional pa la salú y la excelencia clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence), publicó una guía sobre'l diagnósticu y manexu de la obesidá según les implicaciones polítiques pa les organizaciones non asistenciales tales como los Conceyos.[109] Un reporte del añu 2007 producíu por Sir Derek Wanless pa la Fundación del Rei, alvirtió que nun siendo qu'aiciones adicionales sían tomaes, la obesidá tienen la capacidá pa paralizar el Serviciu Nacional de Salú dende'l puntu de vista financieru.[110]

Consecuencies non médiques

[editar | editar la fonte]

Amás de la medría n'enfermedá y mortalidá esisten otres implicaciones pal actual enclín mundial a la obesidá. Ente estes tán:

  • Una medría na presión sobre los ingresos de les aereollinies (o medría nes tarifes) por cuenta de la presión exercida pa consiguir una medría nel anchu de los asientos nos aviones comercial y debío al mayor costu del combustible: en 2000, el pesu adicional de los pasaxeros gruesos costó-y a les aereollinies y los consumidores 275.000.000 de dólares americanos.[111]
  • Una medría nos pleitos por persones grueses demandando restoranes (por causar obesidá)[112] y aereollinies (sobre l'anchu de los asientos).[113] El decretu sobre La Responsabilidá Personal nel Consumu d'Alimentos de 2005, foi motiváu por una necesidá p'amenorgar el númberu de pleitos a partir d'activista gruesos.
  • Un considerable costu social y económicu atribuyible a la obesidá, con costos médicos atribuyibles a la obesidá aumentando hasta 78,5 billones de dólares o 9,1% de tol gastu médicu nos Estaos Xuníos pa 1988.[114][115]
  • Un amenorgamientu na productividá de los trabayadores midíu pol usu de permisos per discapacidá y absentismo nel trabayu.[116]
  • Un estudiu esaminando los emplegaos de la Universidá Duke, atopó qu'aquellos con un IMC mayor de 40 enllenaron planillas de reclamu, dos veces más que los trabayadores que'l so IMC foi ente 18,5 y 24,9 y perdieron díes de trabayu más de 12 vegaes más qu'otru trabayadores. La firida más común foi por cuenta de cayíes y llevantamientu de pisos, qu'afectó les estremidaes inferiores, les manes, les muñeques y el llombu.[117]

Bibliografía

[editar | editar la fonte]
  • Mazza, C. (2001). Obesidad en pediatría: Panorama Actual.. SAOTA, Obesidá ; 12 (1):28-30..

Referencies

[editar | editar la fonte]
  1. 1,0 1,1 Diez datos sobre la obesidá, clasificación del IMC. Organización Mundial de la Salú Consultáu'l 6 de xunu de 2011
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.
  3. Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet 366 (9492):  páxs. 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  4. La obesidá. Organización mundial de la Salú.Consultáu'l 6 de xunu de 2011
  5. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A, Goran M. I., Dietz WH. Validity of body mass index compared with other body-composition screening indexes for the assessment of body fatness in children and adolescents. Am J Clin Nutr 2002;75:978-85. PMID 12036802.
  6. Quetelet LAJ. (1871). Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de l'Homme. Brussels: Musquardt.
  7. World Health Organization Technical report series 894: "Obesity: preventing and managing the global epidemic.". Geneva: World Health Organization, 2000. PDF. ISBN 92-4-120894-5.
  8. «NICE issues guidance on surgery for morbid obesity». National Institute for Health and Clinical Excellence (19th July 2002). Archiváu dende l'orixinal, el 2004-10-29. Consultáu'l 08-03-2007.
  9. «Bariatric Surgery». University of Southern CaliforniaUSC Center for Colorectal and Pelvic Floor Disorders (2006). Archiváu dende l'orixinal, el 2010-02-26. Consultáu'l 08-03-2007.
  10. Romera-Corrolada A, Montori VM, Somers VK, et al (2006). «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies». Lancet 368 (9536):  páxs. 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  11. 11,0 11,1 Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Llanes F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.». Lancet 364:  páxs. 937-52. PMID 15364185. 
  12. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R (2004). «Waist circumference and not body mass index explains obesity-related health risk». Am. J. Clin. Nutr. 79 (3):  páxs. 379–84. PMID 14985210. http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/79/3/379. 
  13. 13,0 13,1 13,2 National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 43: Obesity: the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. London, 2006.
  14. Obesidá y sobrepesu. Nota descriptiva N°311. Oreganización Mundial de la Salú. Marzu de 2011 [1]
  15. 15,0 15,1 Bray GA (2004). «Medical consequences of obesity». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6):  páxs. 2583-9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  16. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al (1995). «Body weight and mortality among women». N. Engl. J. Med. 333 (11):  páxs. 677-85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  17. Grundy SM (2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6):  páxs. 2595-600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  18. van der Steeg JW, Steures P, Eijkemans MJ, et al (2008). «Obesity affects spontaneous pregnancy chances in subfertile, ovulatory women». Hum. Reprod. 23 (2):  páxs. 324–8. doi:10.1093/humrep/dem371. PMID 18077317. 
  19. Esposito K, Giugliano F, Di Palu C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). «Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial». JAMA 291 (24):  páxs. 2978-84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  20. Ejerblad Y, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). «Obesity and risk for chronic renal failure». J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6):  páxs. 1695-702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  21. Whitmer RA, Gunderson EP, Barrett-Connor E, Quesenberry CP Jr, Yaffe K (2005). «Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year llonxitudinal population based study». BMJ 330 (7504):  páxs. 1360. doi:10.1136/bmj.38446.466238.Y0. PMID 15863436. 
  22. HINOJOSA ANDIA, Lucy J y BERROCAL KASAY, Alfredo. Rellación ente obesidá y osteoporosis, en muyeres posmenopáusicas del Hospital Nacional Arzobispu Loayza. Acta méd. peruana. [online]. sep./dic. 2007, vol.24, non.3 [citáu 10 Agostu 2011], p.172-176. Disponible na World Wide Web: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172007000300008&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1728-5917.
  23. Sara Bleich, David Cutler, Christopher Murray, Alyce Adams. Why is the Developed World Obese? National Bureau of Economic Research Working Paper Non. 12954. Issued in March 2007.
  24. Centers for Disease Control and Prevention. Nutrition For Everyone. National Control for Health Statistics. Accessed July 15, 2007.
  25. Lin BH, Guthrie J and Frazao Y (1999). "Nutrient contribution of food away from home". In: Frazao Y (Ed). America's Eating Habits: Changes and Consequences. Agriculture Information Bulletin Non. 750, US Department of Agriculture, Economic Research Service, Washington, DC, páxs. 213–239. Fulltext index Archiváu 2002-06-11 en Wayback Machine.
  26. Caroline Bennett and percancies (August 13, 2007). «Call to ban cars nears schools to tackle obesity». Consultáu'l 24-03-2008.
  27. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al (2007). «A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity». Science 316 (5826):  páxs. 889-94. doi:10.1126/science.1141634. PMID 17434869. 
  28. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). «Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases». J. Appl. Physiol. 96 (1):  páxs. 3-10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  29. Weaver JU. (2008) Classical endocrine diseases causing obesity. Front Horm Res 2008; 36: 212-28. Consultáu'l 15 de payares de 2011.
  30. Baudrand et. al. (2010) El texíu graso como modulador endocrín: Cambeos hormonales acomuñaos a la obesidá rev Med chile 2010; 138: 1294-1301. Consultáu'l 15 de payares de 2011.
  31. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). «Increased body fat mass and decreased extracellular fluyíi volume in adults with growth hormone deficiency». Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1):  páxs. 63-71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  32. 32,0 32,1 32,2 Flier JS (2004). «Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic». Cell 116 (2):  páxs. 337-50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  33. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiology: a cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-3256-4.
  34. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI (2006). «Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity». Nature 444 (7122):  páxs. 1022-3. doi:10.1038/4441022a. PMID 17183309. 
  35. Zagorsky JL. Is Obesity as Dangerous to Your Wealth as to Your Health? Res Aging 2004;26:130-152. PDF fulltext.doi 10.1177/0164027503258519.
  36. Christakis NA, Fowler JH (2007). The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. 357.  páxs. 370-379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  37. Pansini F, Cervellati C, Guariento A, et al.. Oxidative stress, body fat composition, and endocrine status in pre- and postmenopausal women. Menopause 15:112-118;2008. PMID 18257144. 
  38. Lovejoy JC, Champagne CM, de Jonge L, Xie H, Smith SR. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during the menopausal transition. Int J Obes (Lond) 32:949-958;2008. PMID 18332882. 
  39. Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA.. Testosterone and visceral fat in midlife women: The study of women's health across the nation (SWAN) fat patterning study. Obesity (Silver Spring) 18:604-610;2010. PMID 19696765. 
  40. Fernández-Alonso AM, Cuadros JL, Chedraui P, Mendoza M, Cuadros AM, Pérez-López FR. Obesity is related to increased menopausal symptoms among Spanish women. Menopause Int 16(3):105-110;2010. PMID 20956684. 
  41. Cuadros JL, Fernández-Alonso AM, Cuadros AM, Chedraui P, Pérez-López FR. Body mass index and its correlation to metabolic and hormone parameters in postmenopausal Spanish women. Gynecol Endocrinol 27(9):678-84;2011. PMID 21133833. 
  42. Arakane M, Castillo C, Rosero MF, Peñafiel R, Pérez-López FR, Chedraui P. Factors relating to insomnia during the menopausal transition as evaluated by the Insomnia Severity Index. Maturitas 69(2):157-161;2011. PMID 21444163. 
  43. Chedraui P, Pérez-López FR, Morales B, Hidalgo L. Depressive symptoms in climacteric women are related to menopausal symptom intensity and partner factors.Climacteric 12(5):395-403;2009. PMID 19387879. 
  44. Chedraui P, Pérez-López FR, Blümel JE, Hidalgo L, Barriga J. Hyperglycemia in postmenopausal women screened for the metabolic syndrome is associated to increased sexual complaints. Gynecol Endocrinol 26(2):86-92;2010. PMID 19908936. 
  45. Llaneza P, Fernández-Iñarrea JM, Arnott B, García-Portiella MP, Chedraui P, Pérez-López FR. Sexual function assessment in postmenopausal women with the 14-item changes in sexual functioning questionnaire. J Sex Med 8(8):2144-2151;2011. PMID 21679299. 
  46. The Atwater system of calculating the caloric value of diets. Maynard LA. 1944. The Journal of Nutrition 27 (6): 443-452.
  47. Food energy – methods of analysis and conversion factors. FAO. 2003. Food and Nutrition Paper. Report of a technical workshop. Rome
  48. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). «Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians». Ann Intern Med 142 (7):  páxs. 525-31. PMID 15809464.  Testu completu.
  49. «Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale.». Archiváu dende l'orixinal, el 2008-05-15. Consultáu'l 22 de mayu de 2007.
  50. Pignone MP, Ammerman A, Fernandez L, et al (2003). «Counseling to promote a healthy diet in adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force». American journal of preventive medicine 24 (1):  páxs. 75-92. doi:10.1016/S0749-3797(02)00580-9. PMID 12554027. 
  51. Shaw K, Gennat H, O'Rourke P, Del Mar C (2006). «Exercise for overweight or obesity». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4):  páxs. CD003817. doi:10.1002/14651858.CD003817.pub3. PMID 17054187. 
  52. Truby H, Baic S, deLooy A, et al (2006). «Randomised controlled trial of four commercial weight loss programmes in the UK: initial findings from the BBC "diet trials"». BMJ 332 (7553):  páxs. 1309-14. doi:10.1136/bmj.38833.411204.80. PMID 16720619. 
  53. Dansinger ML, Tatsioni A, Wong JB, Chung M, Balk EM (2007). «Meta-analysis: the effect of dietary counseling for weight loss». Ann. Intern. Med. 147 (1):  páxs. 41-50. PMID 17606960. http://www.annals.org/cgi/content/full/147/1/41. 
  54. Halton TL, Willett WC, Liu S, et al (2006). «Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women». N. Engl. J. Med. 355 (19):  páxs. 1991-2002. doi:10.1056/NEJMoa055317. PMID 17093250. 
  55. Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P (2002). «Advice on low-fat diets for obesity». Cochrane database of systematic reviews (Online) (2):  páxs. CD003640. doi:10.1002/14651858.CD003640. PMID 12076496. 
  56. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, et al (2003). «A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity». N. Engl. J. Med. 348 (21):  páxs. 2074–81. doi:10.1056/NEJMoa022637. PMID 12761364. 
  57. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al (2003). «A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity». N. Engl. J. Med. 348 (21):  páxs. 2082–90. doi:10.1056/NEJMoa022207. PMID 12761365. 
  58. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ (2005). «Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial». JAMA 293 (1):  páxs. 43-53. doi:10.1001/jama.293.1.43. PMID 15632335. 
  59. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, et al (2006). «Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials». Arch. Intern. Med. 166 (3):  páxs. 285-93. doi:10.1001/archinte.166.3.285. PMID 16476868. 
  60. Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, et al (2006). «Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial». JAMA 295 (1):  páxs. 39-49. doi:10.1001/jama.295.1.39. PMID 16391215. 
  61. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al (2006). «Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». JAMA 295 (6):  páxs. 655-66. doi:10.1001/jama.295.6.655. PMID 16467234. 
  62. 62,0 62,1 Prentice RL, Caan B, Chlebowski RT, et al (2006). «Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». JAMA 295 (6):  páxs. 629-42. doi:10.1001/jama.295.6.629. PMID 16467232. 
  63. Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, et al (2006). «Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». JAMA 295 (6):  páxs. 643-54. doi:10.1001/jama.295.6.643. PMID 16467233. 
  64. Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HAI, Lovesky MM, Ludwig DS (2007). «Effects of a low-glycemic aponderái vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial». JAMA 297 (19):  páxs. 2092-102. doi:10.1001/jama.297.19.2092. PMID 17507345. 
  65. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, et al (2004). «The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial». Ann. Intern. Med. 140 (10):  páxs. 778–85. PMID 15148064. 
  66. Garg A, Bantle JP, Henry RR, et al (1994). «Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus». JAMA 271 (18):  páxs. 1421–8. doi:10.1001/jama.271.18.1421. PMID 7848401. 
  67. 67,0 67,1 Thomas D, Elliott Y, Baur L (2007). Low glycaemic index or low glycaemic aponderái diets for overweight and obesity. 3.  p. CD005105. doi:10.1002/14651858.CD005105.pub2. PMID 17636786. 
  68. 68,0 68,1 Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, et al (1981). «Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange». Am. J. Clin. Nutr. 34 (3):  páxs. 362-6. PMID 6259925. 
  69. McMillan-Price J, Petocz P, Atkinson F, et al (2006). «Comparison of 4 diets of varying glycemic aponderái on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial». Arch. Intern. Med. 166 (14):  páxs. 1466-75. doi:10.1001/archinte.166.14.1466. PMID 16864756. 
  70. Thomas DE, Elliott Y, Baur L (2007). «Low glycaemic index or low glycaemic aponderái diets for overweight and obesity». Cochrane database of systematic reviews (Online) (3):  páxs. CD005105. doi:10.1002/14651858.CD005105.pub2. PMID 17636786. 
  71. Sotaniemi EA, Haapakoski Y, Rautio A. Ginseng therapy in non-insulin-dependent diabetic patients. Diabetes Care 1995; 18: 1373-1375.
  72. Anderson RA, Cheng N, Bryden NA, Polansky MM, Cheng N, Chi J. Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes 1997; 46: 1786-1791
  73. Mattes RD, Bormann L. Effects of (-)-hydroxycitric acid on appetitive variables. Physiol Behav 2000; 71: 87-94.
  74. Blankson H, Stakkestad JA, Fagertun H, Thom Y, Wadstein J, Gudmundsen O. Conjugated linoleic acid amenorgues body fat mass in overweight and obese humans. J Nutr 2000; 130: 2943-2948.
  75. Dulloo AG, Duret C, Rohrer D, Girardier L, Mensi N, Fathi M. Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-h energy expenditure and fat oxidation in humans. Am J Clin Nutr 1990; 70: 1040-1045.
  76. Kalman D, Colker CM, Wilets I, Roufs JB, Antonio J. The effects of pyruvate supplementation on body composition in overweight individuals. Nutrition 1999; 15: 337-340.
  77. Rodríguez-Moren M, Guerrero-Romero F, Lazcano-Burciaga G. Lipid and glucose lowering efficacy of Plantago psyllium in type II diabetes. J Diabetes Complications 1998; 12: 273-27.
  78. Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). «Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis». BMJ 335 (7631):  páxs. 1194–9. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMID 18006966. 
  79. Norris SL, Zhang X, Avenell A, Gregg Y, Schmid CH, Lau J (2005). «Pharmacotherapy for weight loss in adults with type 2 diabetes mellitus». Cochrane database of systematic reviews (Online) (1):  páxs. CD004096. doi:10.1002/14651858.CD004096.pub2. PMID 15674929. 
  80. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). «Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34)». Lancet 352 (9131):  páxs. 854–65. doi:10.1016/S0140-6736(98)07037-8. PMID 9742977. 
  81. Fonseca V (2003). «Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus». Am. J. Med. 115 Suppl 8A:  p. 42S–48S. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005. PMID 14678865. 
  82. Steinbrook R.(2004) Surgery for severe obesity NEJM 2004; 350(11): 1075-1079
  83. Encinosa WE, Bernard DM, Chen CC, Steiner CA (2006). «Healthcare utilization and outcomes after bariatric surgery». Medical care 44 (8):  páxs. 706-12. doi:10.1097/01.mlr.0000220833.89050.ed. PMID 16862031. 
  84. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, et al (2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». N. Engl. J. Med. 357 (8):  páxs. 741-52. doi:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  85. 85,0 85,1 Adams TD, Gress RE, Smith SC, et al (2007). «Long-term mortality after gastric bypass surgery». N. Engl. J. Med. 357 (8):  páxs. 753-61. doi:10.1056/NEJMoa066603. PMID 17715409. 
  86. The Oxford English Dictionary (sitiu web)
  87. Powdermaker H. "An anthropological approach to the problem of obesity." In: Food and Culture: A Reader. Ed. Carole Counihan and Penny van Esterik. New York: Routledge, 1997;206. ISBN 0-415-91710-7.
  88. Greg Critser, Fat Land. Houghton Mifflin, NY, 2003. ISBN 0-14-101540-3.
  89. Phillips, Stone (18 d'agostu de 2006) (n'inglés). Who's to blame for the U.S. obesity epidemic?. MSNBC. http://www.msnbc.msn.com/id/14415766/. Consultáu'l 3 de xunu de 2007. 
  90. Paul Campos, The Diet Myth. Gotham Books, NY, 2004. ISBN 1-59240-135-X.
  91. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, Fast Facts A to Z. Available at: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm . Visitáu'l 15 de xunetu de 2007
  92. The Surgeon General's call to action to prevent and decrease overweight and obesity; U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of The Surgeon General; Washington, D.C. Disponible en: http://www.surgeongeneral.gov/topics/obesity/calltoaction/CalltoAction.pdf . Visitáu'l 12 de xunetu de 2007
  93. BBC England to have 13m obese by 2010 25 d'agostu de 2006
  94. «Forecasting obesity to 2010». Archiváu dende l'orixinal, el 2007-02-10.
  95. Según datos de 2005 del OCDE. Vease §3.3, Sobrepesu y obesidá, Health at a Glance 2007: OECD Indicators Archiváu 2017-02-23 en Wayback Machine, fonte: OECD (visiado el 12 de xineru de 2008.)
  96. BBC NEWS | Health | US people getting fatter, fast
  97. Estadístiques qu'amuesen la rápida crecedera de la epidemia d'obesidá nos Estaos Xuníos ente 1985 y 2004 en epidemiologic.org Archiváu 2010-02-06 en Wayback Machine y cdc.gov
  98. Popkin, Barry (setiembre de 2007). The World Is Fat. Scientific American.  p. 94. ISSN 0036-8733. 
  99. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General, The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity 2001 (2001)
  100. Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Obesity Trends 1984 - 2002 [2].
  101. Morrill A, Chinn C. The obesity epidemic in the United States. J Public Health Policy 2004;25:353-366. PMID 15683071.
  102. Anna Peeters, Jan J Barendregt, Frans Willekens, Johan P Mackenbach, Abdullah Al Mamun, Luc Bonneux (2003) Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: a life-table analysis. Annals of Internal Medicine (2003) Volume: 138, Issue: 1, Publisher: Am Coll Physicians, Pages: 24-32 PubMed: 12513041
  103. Levine JA, Lanningham-Foster LM, McCrady SK, Krizan AC, Olson LR, Kane PH, Jensen MD, Clark MM (2005). «Interindividual variation in posture allocation: possible role in human obesity». Science 307 (5709):  páxs. 584-6. PMID 15681386 doi 10.1126/science.1106561. 
  104. Pollan, Michael (22 d'abril de 2007). «You Are What You Grow». New York Times. http://www.nytimes.com/2007/04/22/magazine/22wwlnlede.t.html?ex=1186027200&en=bbe0f6a2c10y3b3c&ei=5070. Consultáu'l 30 de xunetu de 2007. 
  105. Brian Wansink and Mike Huckabee (2005), “De-Marketing Obesity,” California Management Review, 47:4 (Summer), 6-18.
  106. Lopez R (2004). «Urban sprawl and risk for being overweight or obese». Am J Public Health 94 (9):  páxs. 1574-9. PMID 15333317. 
  107. (11 de febreru de 2004) Storing up problems; the medical case for a slimmer nation (PDF), London: Royal College of Physicians. ISBN 1-86016-200-2.
  108. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (May de 2004). Obesity - Volume 1 - HCP 23-I, Third Report of session 2003-04. Report, together with formal minutes. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 0-21501-737-4. Consultáu'l 17 d'avientu de 2007.
  109. National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 43: Obesity: the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. London, 2006.
  110. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund. ISBN 185717562X. Consultáu'l 17 d'avientu de 2007.
  111. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). «Economic and environmental costs of obesity: the impact on airlines». American journal of preventive medicine 27 (3):  páxs. 264. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. 
  112. 109th U.S. Congress (2005-2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005-2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005
  113. Why Airlines Can't Cut The Fat, Lisa DiCarlo, 24 d'ochobre de 2002, Forbes
  114. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003). «National medical spending attributable to overweight and obesity: how much, and who's paying». National medical spending attributable to overweight and obesity: how much, and who's paying Online (May). http://content.healthaffairs.org/cgi/content/full/hlthaff.w3.219v1/DC1. 
  115. «Obesity and Overweight: Economic Consequences». CDC. Consultáu'l 5 de setiembre de 2007.
  116. The Economic Costs of Physical Inactivity, Obesity, and Overweight in California Adults Archiváu 2008-04-09 en Wayback Machine, report by Chenoweth & Associates Inc. for the Cancer Prevention and Nutrition Section, California Center for Physical Activity, California Department of Health Services, Sacramento, CA, 2005.
  117. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). «Obesity and workers' compensation: results from the Duke Health and Safety Surveillance System». Arch. Intern. Med. 167 (8):  páxs. 766-73. doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 

Enllaces esternos

[editar | editar la fonte]