Dolor

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Dolor
(nome de síntoma)
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 R52
CIE-9 338
CIAP-2 Plantía:CIAP-2
DiseasesDB 9503
MedlinePlus 002164
MeSH D010146
Sinónimos
algia
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El dolor ye una esperiencia sensorial y emocional (suxetiva), desagradable, que pueden esperimentar toos aquellos seres vivos que disponen d'un sistema nerviosu central. Ye una esperiencia acomuñada a una mancadura tisular o espresada como si ésta esistiera. Anguaño entiéndese'l dolor como'l productu d'un conxuntu de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del dañu físicu a distintos niveles y en distintos partes.[1] La ciencia qu'estudia'l dolor llámase algología.

Zones de dolor visceral.

Historia[editar | editar la fonte]

Hasta los griegos presocráticos del sieglu VI a. C., les enfermedaes y los sos tratamientos nun se concebíen en términos naturales y racionales. Dellos sieglos de medicina científica axuntar nos casi 70 llibros del Corpus Hippocraticum.

A lo llargo de los sieglos los médicos enfrentáronse al dolor con grandes dosis de lliteratura y superstición, pero a partir del sieglu XIX llógrase información científica por aciu l'estudiu de la fisiopatología. Nel sieglu XX crean especialidaes como anestesiología y la reanimación.

Fisiopatología[editar | editar la fonte]

La función fisiolóxica del dolor ye señalar al sistema nerviosu qu'una zona del organismu ta espuesta a una situación que puede provocar una mancadura. Esta señal d'alarma desencadena una serie de mecanismos que'l so oxetivu ye evitar o llindar los daños y faer frente al estrés. Pa ello, l'organismu dispon de los siguientes elementos:

  • Detectores de la señal nociva: depende de la esistencia de neurones especializaes na recepción del dolor, denominaes nociceptores.
  • Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflexos): son reacciones rápides, xeneraes a nivel de la migollu espinal que pueden tener como efectu **

una reacción de retirada (por casu, cuando se retira la mano rápido al tocar una superficie encesa);

    • una contractura de la musculatura que bloquia l'articulación si producióse una mancadura articular (ye'l casu del llumbagu dempués de la mancadura d'un discu intervertebral tres un movimientu en falsu).
  • Mecanismos d'alerta xeneral (estrés), por activación de los centros d'alerta presente nel tueru cerebral; ello traduzse nun aumentu de la vixilancia y de les respuestes cardiovasculares, respiratories y hormona-yos que preparen al organismu a faer frente a l'amenaza (por aciu la fuxida o la llucha).
  • Mecanismos de localización consciente ya inconsciente de la mancadura, a nivel del celebru; la localización ye precisa si la mancadura producir na piel y difusa o inclusive deslocalizada si la mancadura afecta un texíu fondo.
  • Mecanismos comportamentales pa faer frente a l'agresión: por cuenta de la activación de centros especializaos nel celebru, aumenta l'agresividá y pueden producise manifestaciones de roxura; estes pulsiones tienen como oxetivu movilizar l'atención del suxetu y empecipiar los comportamientos de fuxida o llucha pa caltener la integridá corporal.
  • Mecanismos de analgesia endóxenos: en ciertes circunstancies estos mecanismos dexen faer frente a l'amenaza a pesar de que se sufrieren graves mancaes.

La participación tantu de fenómenos psicolóxicos (suxetivos) como físicos o biolóxicos (oxetivos) nel dolor varia según el tipu de dolor y l'individuu que lu manifiesta. Esisten munchos estudios que traten d'establecer dicha interrellación y esplicar la vivencia doliosa.

Componentes[editar | editar la fonte]

El dolor, sobremanera el dolor crónicu, ye una esperiencia suxetiva pluridimensional. Y ye estremáu polos siguientes componentes:

El componente sensorial-discriminativo correspondiente a los mecanismos neurofisiológicos de la nocicepción. Detecten l'estímulu, la so naturaleza (quemadures, descargues eléctriques, torsión, etc.), la so duración, la so evolución, la so intensidá, y l'analís de les sos característiques espaciales. El componente afeutivu qu'espresa la connotación desagradable, doliosa, rellacionada cola percepción del dolor. Según la neurofilósofa Magali Fernández-Salazar, la representación mental del dolor crónicu (estaos mentales aversivos causaos poles emociones provocaes pol sufrimientu) tien un valor negativu capaz de tresformar los circuitos neuronales.[2]

El componente cognitivu referir a tolos procesos mentales qu'acompañen y dan sentíu a la percepción por aciu l'adaptación de les respuestes de comportamientu tales como los procesos d'atención, l'anticipación y l'esviación, interpretaciones y valores atribuyíos al dolor, según el llinguaxe y la conocencia sobre'l dolor (semántica), y los fenómenos de la memoria d'esperiencies pasaes dolioses personales (memoria episódica), la decisión sobre'l comportamientu apropiáu. En 1956, el anestesista Henry Beecher demostró la importancia del significáu que se-y da a la enfermedá en niveles de dolor. Por aciu diversos estudios comparáronse dos grupos de mancaos, soldaos y civiles que teníen mancadures idéntiques n'apariencia, reparóse que los soldaos esixeron menos analxésicos. Lo qu'amuesa que'l traumatismu y el so contestu tienen significaos bien distintos: positivos nos militares (representa'l final del combate, tar a salvo, la bona reputación nel mediu social, etc.), en comparanza coles resultaos negatives que presentaron los civiles (representación de la perda del empléu, perda financiera, desintegración social, etc.).

Mecanismos moleculares de la nocicepción[editar | editar la fonte]

Nociceptores

Los nociceptores son terminaciones nervioses llibres de neurones sensitives primaries, que los sos cuerpos neuronales atopar nos ganglios raquídeos.[3] Esto quier dicir que los nociceptores nun tán arrodiaos d'estructures especiales, como ye'l casu d'otru receptores sensoriales de la piel, como los corpúsculos de Pacini que detecten les vibraciones, o los discos de Merkel, que detecten la presión.

Clasificación

Hai trés grandes clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Toos ellos tienen de mancomún la esistencia d'estragales d'escitación elevaos, en comparanza con el receptores del tactu y de la temperatura normal. Esto implica que de normal non s'activen n'ausencia de estimulaciones nocives.

Cuidao que se trata de terminaciones nervioses ensin estructures especiales, el términu nociceptor refierse tantu a la fibra nerviosa aferente como al so receptor. Los nociceptores atópase en munchos texíos corporales como la piel, corades, vasos sanguíneos, músculu, fascies, texíu conectivo, periostiu y meninxes. Los demás texíos corporales apenes cunten con terminaciones nociceptivas. Esti receptores tresmiten la información al traviés de fibres nervioses que son clasificaes dependiendo del so diámetru y grau de mielinización en fibres A y C.

Tipos de Fibres Nervioses[editar | editar la fonte]

  • Fibres A: Les fibres A subdivídense nos tipos alfa, beta, gamma y delta. D'estos subtipos, les fibres A delta son les que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibres de pequenu diámetru y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metro per segundu. Dalgunes d'elles respuenden a la estimulación química o térmica en forma proporcional col grau de mancadura tisular; otres, sicasí, actívense principalmente por estimulación mecánica, como presión, lo qu'evidencia que s'alcuentren nel llugar de la mancadura. Delles fibres A delta pueden tener respuestes polimodales y empezar a escitase dempués de que s'algamara un estragal altu d'escitación tres la producción del dañu tisular.
  • Fibres C Son fibres nervioses de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de les fibres A delta. Son estructures non mielinizadas o amielínicas, que respuenden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamaes nociceptores-C polimodales. Calcúlase qu'esisten alredor de 200 fibres tipo C por centímetru cuadráu de piel.

Fenómenu de los dos dolores[editar | editar la fonte]

Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales tán distribuyíos pola piel y los texíos fondos, y de normal actívense de manera simultánea. Por esta razón, cuando recibimos un estímulu nociceptivo (por casu, al cutinos un pie), recibimos primero un dolor agudu, siguíu dempués d'una posa por un segundu dolor más persistente, intensu y sordu. El primer dolor tresmitir poles fibres A-delta y el segundu poles fibra C.

Proteínes nociceptivas[editar | editar la fonte]

La señal nociceptiva tien de tresformase nuna señal eléctrica por que pueda ser interpretada pol celebru. Esti procesu de tresformamientu denominar "transducción". La transducción de la señal nociceptiva ta amestada a l'activación (na membrana de les terminaciones nervioses de los nociceptores) de proteínes que conducen a l'apertura de canales ióniques. Cuando estes canales ióniques ábrense, produzse una despolarización de la membrana, que trai la xeneración de potenciales d'acción que s'arrobinen, al traviés del axón del nociceptor, escontra'l sistema nerviosu central. En xunto, los nociceptores tienen de ser capaces de detectar distintos tipos d'estímulos nocivos, sobremanera químicos, físicos y térmicos, y tienen de tar forníos de mecanismos de transducción distintos pa cada categoría d'estímulu nocivu.

La primer proteína identificada de transducción nociceptiva ye'l receptor pa los vanilloides, como la capsaicina, l'axente activu de los pimientos picante y responsable de la sensación d'ardor que se siente na boca cuando se peracaben comíes bien picantes. Esti receptor identificar en neurones en cultivu llograes a partir de ganglios raquídeos disociados. Les neurones medianes y pequeñes respuenden a la capsaicina, al calor o al pH acedu (iones H+).[4] Esta respuesta ye una despolarización debida a la entrada de cationes na célula. A partir de neurones C y A-delta, púdose clonar el xen responsable de la proteína que respuende a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denomináu originalmente VR1 y depués TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").[5]

En mures qu'escarecen de los dos copies del xen TRPV1 (mures knock-out TRPV1 -/-) les neurones ganglionares en cultivu nun respuenden a 45 °C.[6] Los mures TRPV1-/- tienen 3 vegaes menos de fibres C sensibles al calor. Poro, el receptor TRPV1 nun ye l'únicu receptor al calor moderao, pero ye'l responsable de la mayor parte de les respuestes a esti tipu d'estímulos.

Esto llevó al descubrimientu d'otres canales ióniques pertenecientes a la superfamilia TRP, rellacionaos cola nocicepción, como'l TRPM8 o'l TRPA1. El TRPM8 rellacionáu cola sensación de fríu inocuo y nocivu, según la sensación refrescante del mentol y el eucaliptol.[7][8] Per otra parte, el TRPA1 foi rellacionáu col mecanu-nocicepción, la sensación de fríu dolioso y dolor por axentes irritantes como l'aceite de mostaza, el cinemaldehído o la nicotina.[9][10]

Neurotransmisores de los nociceptores[editar | editar la fonte]

La tresmisión sináptica ente los nociceptores periféricos y les neurones del estil dorsal del migollu realizar por aciu neurotransmisores lliberaos poles terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos.

Glutamato[editar | editar la fonte]

El neurotransmisor principal de les fibres sensoriales aferentes a nivel del migollu, tantu pa los nociceptores como pa les neurones non nociceptoras, ye'l glutamato. El glutamato ye un aminoácidu que produz potenciales sinápticos rabiones nes neurones del estil dorsal, y actúa sobre receptores pal glutamato de tipu AMPA (sigles n'inglés del acedu alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+. En determinaes circunstancies, la repetición d'estímulos doliosos próximos despolariza la neurona del estil dorsal, por adición de potenciales sinápticos excitatorios. Si la despolarización ye abonda, actívase un segundu receptor pal glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente nes neurones de la llámina I. Esti receptor namái s'activa (faise permeable a los iones Ca+2) si la despolarización ye abonda. La entrada de calciu na célula fai qu'el receptores AMPA sían más eficaces; de resultes, los potenciales sinápticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Esti mecanismu d'activación d'el receptores NMDA esplica una parte de los fenómenos de sensibilización central: si blóquiense estos receptores, el fenómenu sume.

Neuropéptidos[editar | editar la fonte]

Les aferencias nociceptivas primaries que s'activen por cuenta de la presencia de mancadures tisulares o estimulaciones escesives de los nervios periféricos empecipien tamién potenciales sinápticos más lentos nes neurones del estil dorsal, que se deben a la lliberación de neuropéptidos, de los cualos los más conocíos son la sustanza P y el CGRP.

Anque'l glutamato y los neuropéptidos llibérense simultáneamente, tienen efectos distintos sobre les neurones post-sináptiques: los neuropéptidos amplifiquen y enllarguen l'efectu del glutamato. Amás, el glutamato tien un radiu d'acción llindáu a la sinapsis na cual llibérase, por cuenta de qu'esisten mecanismos de recaptura bien eficaces y rabiones, tantu nes terminaciones nervioses como nes célules gliales. Sicasí, nun esisten mecanismos de recaptura pa los neuropéptidos, que pueden espublizase y exercer el so efectu a distancia. Paez ser qu'esti fechu, combináu con una medría na tasa de lliberación de neuropéptidos, contribúi al aumentu de la excitabilidad del estil dorsal del migollu y a la localización difusa del dolor en munches situaciones clíniques.

Bioquímica de la nocicepción[editar | editar la fonte]

Cuando se produz una mancadura o traumatismu directu sobre un texíu por estímulos mecánicos, térmicos o químicos produz dañu celular, desencadenándose una serie de sucesos que producen lliberación de potasiu, síntesis de bradiquinina del afigura, y síntesis de prostaglandines na rexón del texíu estropiáu, qu'al empar aumenten la sensibilidá del terminal a la bradiquinina y otres sustances productores del dolor o algógenas.

Tabla 1. Principales sustances algógenas
Sustanza Fonte Enzima implicada Inducción de dolor
Potasiu célules estropiaes --- ++
Serotonina trombocitos triptófano hidroxilasa ++
Bradiquinina cininógeno (afigura) calicreína +++
Histamina mastocitos --- +
ATP célules estropiaes --- +
H+ célules estropiaes / célules inflamatorias --- +/- potencia
Prostaglandinas acedu araquidónico (célules estropiaes) ciclooxigenasa +/- potencia
Leucotrienos acedu araquidónico (célules estropiaes) 5-lipooxigenasa +/- potencia
Sustanza P terminaciones llibres de aferencias primaries --- +/- potencia
CGRP terminaciones llibres de aferencias primaries --- +/- potencia


Les sustances algógenas inducen l'activación de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potencial d'acción potenciales d'acción que s'arrobinen escontra'l sistema nerviosu central (SNC) al traviés de la migollu espinal. Estos potenciales d'acción tresmitir en sentíu inversu (de manera antidrómica) ya invaden amás otres cañes nervioses colaterales onde aguiyen la lliberación de neuropéptidos, como la sustanza P, que ta acomuñada con aumentu na permeabilidá vascular y causa una lliberación marcada de bradiquinina, con un aumentu na producción de histamina dende los mastocitos y de la serotonina dende les plaquetes. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores.

La lliberación de histamina combinada con lliberación de sustanza P aumenta la permeabilidá vascular, xenerando edema (inflamación) y roxez na zona afectada. L'aumentu local de histamina y serotonina, pela vía d'activación de nociceptores causa una medría de la sustanza P que autoperpetúa l'estímulu doliosu.

Los niveles de histamina y serotonina aumenten nel espaciu estracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y ye lo que produz la hiperalgesia.

Alodinia y Hiperalgesia[editar | editar la fonte]

Tratar de dos fenómenos que resulten de resultes d'un procesu de sensibilización, que puede ser a nivel periféricu o a nivel central, inducíu por una mancadura. Dambos caracterícense pol amenorgamientu del estragal d'activación de los nociceptores.

Artículu principal: Alodinia

La alodinia consiste en qu'estímulos qu'en condiciones normales nun son nocivos son capaces de xenerar dolor. Per otra parte, la hiperalgesia consiste en qu'estímulos de normal nocivos son percibíos de manera exacerbada.

Sensibilización periférica[editar | editar la fonte]

Produzse cuando una estimulación de normal non nociva na piel produz una sensación de dolor, o cuando estímulos doliosos percibir con más intensidá de lo normal. L'exemplu típicu ye'l dolor anormal que se siente na piel en contactu cola ropa dempués d'una quemadura solar. Puede estremase ente:

  • Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se repara nel territoriu estropiáu;
  • Alodinia o Hiperalgesia secundaria: nesti casu la sensibilización reparar tamién nos territorios cutaneos vecinos que nun han tao directamente implicaos na mancadura; nesti casu namái los estímulos táctiles desencadenen dolor, pero non los térmicos, lo que suxure un mecanismu distintu ente la hiperalgesia primaria y secundaria.

La sensibilización de los nociceptores dempués d'una mancadura o un procesu inflamatorio (como una quemadura solar) deber a la presencia d'axentes químicos, los algógenos, lliberaos polos texíos estropiaos y pola inflamación. Les sustances algógenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando'l receptores de membrana de los nociceptores (por casu, histamina, serotonina, sustanza P, bradiquinina, ATP). La lliberación de sustances algógenas nun texíu estropiáu y el so espardimientu pol texíu esplica qu'un dolor pueda persistir llargu tiempu dempués de que sumiera l'estímulu nocivu y que'l dolor pueda estendese a zones cutanees sanes qu'arrodien al texíu primeramente estropiáu, acompañáu d'un edema na rexón estropiada y de un eritema alredor de la mancadura.

Sensibilización central[editar | editar la fonte]

Nes mancadures severes o persistentes, les fibres C descarguen de manera continua y la respuesta de les neurones nociceptoras del estil dorsal del migollu aumenta progresivamente col tiempu (esti fenómenu denominar wind-up o "de dar cuerda" tamién puede ser producíu pola "potenciación al llargu plazu" estímulos pequenos, de curtia duración pero calteníos nel tiempu). Esto ye consecuencia d'un cambéu na eficacia de les sinapsis glutamatérgicas (ver sección glutamato) ente los axones de los nociceptores periféricos y les neurones del estil dorsal.

Víes del dolor y ellaboración de la sensación doliosa[editar | editar la fonte]

El dolor ye un fenómenu complexu, qu'implica non yá la detección de les señales nocives, sinón qu'inclúi tamién aspeutos cognitivos y emocionales.[11]

Estil posterior del migollu espinal y la so organización[editar | editar la fonte]

Ye'l llugar onde s'atopa'l complexu inhibidor del dolor, nel qu'intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de les neurones nociceptoras faen sinapsis preferentemente nesta área del migollu, que se subdivide en seis capes estremaes: les llámines de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidaes distintes, faen sinapsis en llámines distintes.

Tabla 2. Llámines del estil dorsal del migollu y les sos funciones
Llámina Input Neurona Vía de proyección Función

nociceptores C y Aδ || nociceptoras específiques || SPA, SPH, STT (VPM) || dolor

nociceptores C y Aδ + receptores non nocivos || interneuronas excitatorias y inhibitorias || --- || modulación de la tresmisión de les señales aferentes

III + IV receptores non nocivos Aβ neurones con pequenos campos receptores STT tactu porcaz
V nociceptores C y Aδ / receptores non nocivos Aβ + Aδ WDR (wide dynamic range) STT (VPL) dolor, tactu porcaz, temperatura non nocivo


Nota: STT = fai espinotalámico (spino thalamic tract), tamién denomináu vía anterolateral, SPA = fai espinoparabraquial amigdalino, SPH = fai espinoparabraquial hipotalámico, VPM = núcleu ventral posteromedial del tálamu, VPL = núcleu ventral posterolateral del tálamu

Migollu espinal - Sustanza gris.

Les llámines I (la zona marxinal) ya II (la sustanza xelatinoso) reciben los axones aferentes de los nociceptores periféricos, sobremanera fibres C y Aδ. La mayor parte de les neurones de la llámina I reciben namái estímulos nocivos, polo que se denominen "nociceptores específicos", y proxéctense dempués sobre los centros cimeros del SNC. Sicasí, les neurones d'amplia gama dinámica (WDR, por wide dynamic range) respuenden de manera progresiva, primero a estímulos non nocivos de baxa intensidá, que se converten en nocivos cuando la intensidá aumenta. La llámina II contién casi puramente interneuronas reguladores, que modulan la intensidá de los estímulos tantu nocivos como non nocivos, y funcionen como filtros de les señales que pasen de la periferia al celebru.

Les llámines III ya IV (el núcleu propiu de l'antigua terminoloxía) reciben axones aferentes de receptores non nocivos Aβ. Estes neurones reciben por tanto estímulos non nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, entamaos de forma topográfica.

La llámina V contién fundamentalmente neurones WDR que proxecten escontra'l tueru cerebral y ciertes rexones del tálamu. Reciben fibres de tipu C, Aδ y Aβ, en munchos casos procedentes d'estructures viscerales. Cuidao que na llámina V converxen aferencias somátiques y viscerales, ello podría esplicar el fenómenu del dolor referíu, una situación frecuente en clínica, na que'l dolor acomuñáu a una mancadura nuna corada detectar de manera reproducible d'un individuu a otru nuna zona de la superficie corporal. Asina por casu, el 25% de los pacientes con infartu de miocardiu, amás de los dolores por detrás del esternón y nel altu del abdome, sienten un dolor referíu na zona de inervación del nerviu cubital del brazu esquierdu.

La llámina VI (el núcleu dorsal) ta implicada na propiocepción inconsciente.

Víes espinales del dolor[editar | editar la fonte]

Tresmisión del reflexu del dolor

Les principales víes implicaes na tresmisión del dolor son:

  • La vía que comunica'l migollu espinal cola corteza cerebral: el fai o tracto espinotalámico (STT) o vía anterolateral, implicada respuesta a una sensación doliosa; contién axones procedentes de los siguientes tipos de neurones (vease la tabla 2):
    • 75 % neurones nociceptivas d'amplia gama dinámica (WDR) de la llámina V
    • 25 % neurones nociceptivas específiques de la llámina I **

Neurones non nociceptivas Aβ y Aδ

  • Los fexes espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalámico (SPH), rellacionaos coles reacciones subcorticales al dolor (ensin intervención de la corteza cerebral); dambos fexes tán constituyíos casi puramente por axones provenientes de nociceptores específicos de la llámina I.

El tracto espinotalámico (STT)[editar | editar la fonte]

Cuantitativamente, ye la vía más importante: la interrupción quirúrxica del fexe d'un llau del migollu mengua de forma considerable les sensaciones dolioses de la metá opuesta del cuerpu, ente que'l so estimulación eléctrica provoca una sensación doliosa.

  • A nivel del <o>tueru cerebral</o>, el STT contacta con 4 árees importantes:
  1. La formación reticulada (bulbu raquídeo y ponte), onde'l STT activa reacciones d'axuste cardio-respiratories (nel bulbu) y de vixilia (bulbu y ponte).
  2. El locus coeruleus, un grupu de neurones que lliberen noradrenalina (NA) asitiáu na parte alta de la ponte. La so activación pol STT induz una descarga de NA que xenera un aumentu de l'ansiedá y de la vixilancia.
  3. El téctum (nel mesencéfalu), onde'l STT activa reacciones d'orientación de la cabeza y los güeyos.
  4. La sustanza gris periacueductal, onde activa víes descendentes implicaes na modulación del dolor (analgesia).
  • A nivel del <o>tálamu</o>, el STT contacta col núcleu ventral posterolateral (VPL) y el núcleu ventral posteromedial (VPM). De la mesma, les neurones d'estos núcleos proxecten los sos axones sobre'l córtex sensorial primariu (S1) y sobre el cortex de la ínsula, respectivamente. Polo xeneral, puede destacar que:
  1. Les neurones d'orixe son sobremanera de tipu WDR de la llámina V, y namái delles nociceptivas específiques de la llámina I.
  2. A nivel del diencéfalu, la vía STT-córtex contacta col hipotálamu.
  3. La vía STT-córtex ye importante tantu pal componente sensorial del dolor (por aciu la conexón cola área S1) como pal componente afeutivu (por aciu la conexón cola ínsula).

Como asocede col STT, les neurones nociceptivas de los núcleos VPL/VPM son 75 % de tipu WDR y 25 % de tipu nociceptivas específiques. Esti fechu ye l'oxetu d'un discutiniu sobre les víes precises del dolor, yá que anque la vía STT considérase la vía principal de tresmisión del dolor, ta constituyida sobremanera por neurones WDR, lo cual resulta paradóxicu. Por esta razón, A.D. Craig propón un modelu basáu sobre les neurones nociceptivas específiques.[12] Sicasí, el fechu de que la vía STT-córtex presente una mayoría de neurones WDR pue ser pertinente funcionalmente, una y bones estes neurones tienen muncha meyor capacidá que les neurones nociceptivas específiques pa codificar la intensidá del estímulu doliosu, lo que-yos dexa llograr un meyor resolvimientu pa estremar la diferencia ente dos estímulos. Por esta razón, munchos especialistes nel dolor piensen que les neurones WDR son cruciales pa l'apreciación sensorial del dolor.

Los fexes SPA y SPH[editar | editar la fonte]

Dambos fexes son importantes na tresmisión del dolor, pos contribúin al axuste rápidu y a l'activación de comportamientos estereotipaos. Contrariamente al STT, tán compuestos sobremanera de axones de neurones nociceptivas específiques, asitiaes na llámina I, que codifican la información doliosa con menor precisión que les WDR. Estos dos víes proxecten sobre:

  • La amígdala, que'l so núcleu central ta fuertemente implicáu nel mieu, la memoria y los comportamientos emocionales. La amígdala forma parte del sistema límbico (términu últimamente en desusu pola so imprecisión).
  • El hipotálamu, una estructura fundamental na homeostasis del cuerpu y na xeneración de comportamientos estereotipaos de mieu, roxura y defensa.

Por ello, estes víes participen na xeneración de les dimensiones afeutives del dolor, sobremanera nos aspeutos primarios, ensin intervención de procesos más ellaboraos, nos que participa la corteza cerebral. (Anque la vía STT-córtex tamién contacta col hipotálamu).

Integración de los aspeutos sensorial y afeutivo del dolor[editar | editar la fonte]

Les neurones del córtex sensorial primariu (S1) tienen campos receptivos pequeños y tán implicaes na localización precisa de la sensación doliosa, pero non na sensación difusa característica de la mayoría de los dolores clínicos. Por aciu técniques d'imaxes funcionales (por casu, IRMf o imaxe per resonancia magnética funcional), identificáronse otros dos árees implicaes na respuesta nociceptiva:

  • el córtex cingular anterior (CCA), implicáu nel componente emocional del dolor.
  • el córtex de la ínsula, que procesa la información sobre l'estáu internu del cuerpu (interocepción). Los pacientes con una mancadura na ínsula perciben el dolor, y pueden estremar ente dolor agudu y sordu, pero nun presenten la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la ínsula unvia información al CCA que ye fundamental pa la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir l'amenaza del estímulu nociceptivo y tienen problemes pa desenvolver una respuesta fayadiza.

El STT ta conectáu directa ya indirectamente col córtex de la ínsula. La vía indirecta pasa pol córtex parietal posterior, un córtex asociativu multimodal (auditivu, visual y somatosensorial) que dexa al celebru ellaborar una representación sensorial qu'inclúi tolos elementos sensoriales d'entrada nun momentu dáu, amás d'elementos procedentes de la memoria, que dexa al individuu evaluar l'amenaza real que constitúi la fonte orixe de la sensación doliosa. Esta representación global compartir col córtex asociativu multimodal fronteru, encargáu de definir les prioridaes y ellaborar una estratexa pa faer frente a la situación, teniendo en cuenta'l contestu xeneral y l'esperiencia pasada.

En paralelu, el córtex de la ínsula, que proxecta sobre la amígdala y el hipotálamu, modula la componente emocional subcortical, que fuera activada primeramente peles víes directes SPA y SPH.

La ínsula y el córtex parietal posterior aguiyen de la mesma el CCA, una estructura que forma parte de la rede emocional y motivacional del celebru, rellacionáu col sistema límbico. Podría tener una función d'integración de los elementos emocionales, dexando establecer un valor emocional que dexa definir les prioridaes d'acción, completando l'acción del córtex multimodal frontal, lo que capacita al individuu a definir si tien d'encarar la situación que xeneró'l dolor o bien fuxir, según les circunstancies.

Característiques del dolor[editar | editar la fonte]

Les característiques del dolor se estructuran acordies con la información que la persona afectada puede otorgar; esisten delles formes d'ordenar, acordies con la capacidá que tien el paciente de rellatar y precisar el so dolor. Básicamente son:[13]

  • Empiezo *Factores

causales y agravantes

  • Factores atenuantes
  • Tipu del dolor
  • Localización y irradiación
  • Severidá *Duración

y variación temporal Tocantes a la intensidá del dolor, esisten distintes formes de percanciar la información en función de la edá del paciente. Pa neños menores de cuatro años, utilícense escales basaes na observación de:

  • Espresión facial o verbal
  • Movimientu o actitú de brazos, piernes y torso
  • Lloru *Consolabilidad

Pa neños ente 4 y 12 años:

  • Escala visual d'espresiones faciales

P'adultos:

  • Escala análoga visual
  • Escala de puntuación numbérica *Escala de puntuación

verbal

Factores que modulan el dolor[editar | editar la fonte]

Esisten múltiples factores psicolóxicos y físicos que modifiquen la percepción sensorial del dolor, unes vegaes amplificándola y otres vegaes menguándola.

  1. Sexu y edá.
  2. Nivel cognitivu.
  3. Personalidá: estáu d'ánimu, mires de la persona, que producen control d'impulsos, ansiedá, mieu, enfadu, frustración.
  4. Momentu o situación de la vida na que se produz el dolor.
  5. Relación con otres persones, como familiares, amigos y compañeros de trabayu.
  6. Dolores previos y aprendizaxe d'esperiencies previes.
  7. Nivel intelectual, cultura y educación.
  8. Ambiente: ciertos llugares (exemplu: sitios ruidosos, o con llume intenso) tienden a exacerbar dellos dolores (exemplu: cefalees).

Clasificación del dolor[editar | editar la fonte]

Según el tiempu d'evolución[editar | editar la fonte]

  • Dolor crónicu: Ye'l dolor que dura más de tres meses, como'l dolor oncolóxicu.
  • Dolor agudu: Ye'l dolor que dura pocu tiempu, xeneralmente menos de dos semana, como un dolor de mueles, o d'un golpe.

Ye difícil estremar un dolor agudu d'un dolor crónicu pos el dolor cursa de forma trémbole y dacuando a períodos ensin dolor. El dolor postoperatorio ye un dolor agudu, pero dacuando enllargar mientres delles selmanes. Les migrañes o la dismenorrea asocede mientres dos o tres díes delles vegaes al añu y ye difícil clasificales como dolor agudu o crónicu.

Según la etioloxía del dolor[editar | editar la fonte]

  • Dolor nociceptivo: Ye'l producíu por una estimulación de los nociceptores, ye dicir el receptores del dolor, provocando qu'el "mensaxe potencialmente doliosu" sía tresmitíu al traviés de les víes ascendentes escontra los centros supraespinales y sía percibíu como una sensación doliosa. Por casu una pinchada.
  • Dolor neuropáticu: Ye producíu por una mancadura directa sobre'l sistema nerviosu, de tal manera que'l dolor manifiéstase ante estímulos mínimos o ensin ellos y suel ser un dolor continuu.

Según la localización del dolor[editar | editar la fonte]

  • Dolor somáticu: Ta producíu pola activación de los nociceptores de la piel, güesu y partes blandes. Ye un dolor agudu, bien alcontráu, por casu un dolor de güesu o d'una artritis o dolores musculares, polo xeneral dolores provenientes de zones inervadas por nervios somáticos. Suelen responder bien al tratamientu con analxésicos según la escalera de la OMS.
  • Dolor visceral: Ta causáu pola activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de corades coxales, abdominales o toráciques. Añedir el tiemblu de la musculatura llisa en coraes bueques. Tratar d'un dolor ruinamente alcontráu, descritu de cutiu como fondu y opresivo, cola esceición del dolor ulcerosu duodenal alcontráu a punta de deu. Cuando ye agudu acompáñase frecuentemente de manifestaciones vexetatives como estomagaes, vultures, sudoración, taquicardia y aumentu de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor referir a localizaciones cutanees que pueden tar distantes de la mancadura, como por casu el dolor de costazu derechu en mancadures biliares o hepátiques.

Tratamientu[editar | editar la fonte]

Na actualidá, hai dos línea de tratamientu del dolor:

  1. La terapia por aciu farmacoloxía consiste nel suministru de drogues pa desaniciar el síndrome álgico.
  2. La terapia por aciu medicina física o electromedicina consiste na aplicación de corrientes de distinta índole y ondes sóniques pa tratar el dolor, dientro de l'amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles.

Nel tratamientu del dolor, hai qu'estremar ente:

  1. Tratamientu del dolor agudu ye'l que se siente al sufrir una contusión, una quebra, tenemos dolor de mueles o caminamos tres una operación quirúrxica importante.
  2. Tratamientu del dolor crónicu ye un dolor constante y enllargao nel tiempu.
  3. Tratamientu del dolor nel cáncer, nel cáncer terminal y n'otres enfermedaes que cursen con dolor crónicu y agudu ta descritu na Escalera analxésica de la OMS (Organización Mundial de la Salú). Nella describen los distintos tratamientos y melecines.

Polo xeneral, resulta más senciellu tratar el dolor agudu, que de normal se xeneró por cuenta de la presencia de dañu nun texíu blando, una infección y/o una inflamación. De normal trátase con melecines, usualmente analxésicos, o por aciu técniques apropiaes pa esaniciar la causa y controlar la sensación doliosa. Si'l dolor agudu nun se trata afechiscamente, en dellos casos puede dexenerar en dolor crónicu.[14]

De cutiu, los pacientes que sufren de dolor crónicu son trataos por dellos médicu especialistes. Anque de normal xenérase por una mancadura, una operación o una enfermedá, el dolor crónicu puede nun tener una causa aparente. Esti problema puede xenerar problemes psicolóxicos, que confunden al paciente y a los profesionales médicos.

Anestesia[editar | editar la fonte]

Artículu principal: Anestesia

Ye la condición na cual les sensaciones (non yá de dolor) tán bloquiaes por una droga qu'induz una falta de detección. Puede ser total (anestesia xeneral) o parcial, afectando a una parte mínima del cuerpu (anestesia local o rexonal).

Analgesia[editar | editar la fonte]

Artículu principal: Analxésicu

La analgesia ye la eliminación de la sensación de dolor, ensin perda de consciencia. El cuerpu tien un sistema endóxenu de analgesia, que puede complementase con analxésicos pa regular la nocicepción y el dolor. La analgesia puede producise nel sistema nerviosu central, nos nervios periféricos o nos nociceptores. Acordies con la teoría de control d'entrada del dolor, la percepción del dolor puede ser modulada pol cuerpu.

El sistema central de analgesia endóxena ta mediáu por trés componentes principales:

El sistema periféricu de regulación consiste de distintos tipos de receptores de opioides que s'activen en respuesta a la unión de les endorfines del organismu. Esti receptores esisten en munches árees del cuerpu y inhiben la descarga de neurones aguiyaes por nociceptores.

La teoría de control d'entrada del dolor postula que la nocicepción ye "modulada" por estímulos non nocivos como la vibración. Asina, estregase una rodía cutida paez amenorgar el dolor al evitar la so tresmisión al celebru. El dolor tamién se "modula" por señales que baxen del celebru escontra'l migollu espinal pa suprimir (o en dellos casos aumentar) la información nociceptiva entrante.

Tratamientos alternativos[editar | editar la fonte]

Un sondéu d'americanos adultos identificó que'l dolor ye la razón más común pola que la xente utiliza la medicina complementaria y alternativa.

La medicina tradicional china considera'l dolor como un qi "bloquiáu", similar a una resistencia eléctrica, y considérase que tratamientos como la acupuntura son más efectivos pal dolor non traumáticu que pal dolor traumáticu. Anque'l mecanismu nun s'entiende dafechu, l'acupuntura podría aguiyar la lliberación de grandes cantidaes de opioides endóxenos.[15]

La medicina alternativa propón l'usu de suplementos nutricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitín sulfatu, bromelaina y ácidos grasos omega-3. Tamién se rellacionaron la vitamina D y el dolor, pero amás de en la osteomalacia (raquitismu), los ensayos clínicos controlaos dieron resultaos pocu convincentes.[16]

Probóse que la hipnosis según diverses técniques perceptives que provoquen estaos alteriaos de la consciencia pueden ser una ayuda importante nel tratamientu de tolos tipos de dolor.[17][1]

Coles mesmes, dellos tipos de manipulación física o exerciciu amuesen tamién interesantes resultaos.[18]

Tratamientu del dolor con magnetismu[editar | editar la fonte]

La Estimulación magnética transcraneana repetitiva (EMTr), ye unu de los tratamientos prometedores pa la terapia del dolor crónicu. El Campu magnético emitíu por dellos Electroimánes afecta les señales eléctriques coles que se comuniquen les neurones, reorientando asina l'actividá de ciertes célules específiques, ya inclusive circuitos cerebrales completos. Esta técnica ye non invasiva, polo tanto inflúi nel dolor ensin que s'introduzan nueves molécules nel organismu; Ye posible que la aplicaciòn d'esta terapia pueda solliviar enfermos que'l so tratamientu farmacolóxicu resulta inútil. L'aplicación d'esta técnica tuvo en constante crecedera dende l'añu 2008, dempués de ser aprobada pola Axencia Federal de Fármacos y Alimentos pal tratamientu de depresiones cróniques.

Otres definiciones de dolor[editar | editar la fonte]

Según el neurólogu Jordi Montero, "el dolor cumple una función bien específica y absolutamente necesaria. Na lóxica de la evolución, según la cual la adaptación al mediu ye esencial pa subsistencia del animal -y con él, la de les sos xenes- la sensación de dañu (la nocicepción) constitúi una señal qu'indica la necesidá d'evitar un peligru o de correxir una conducta peligrosa pa la nuesa integridá".[19] Esta sensación caracterizar por tar rellacionada de manera directa col causante del dañu y dura el tiempu imprescindible pa evitar el peligru. Pero solu si sufrir de manera crónica o ensin razón dalguna ye cuando puede dicise que'l dolor constitúi una enfermedá.

Dende un puntu de vista metafísicu, definióse'l dolor como "l'esfuerzu necesariu pa enferronase a un pensamientu negativu". Esta idea basar na creencia de que los seres humanos tamos dotaos d'una serie de cualidaes innates, que son les cualidaes naturales de la mesma vida: harmonía, sabiduría, fuerza, amor, etc. Seríen toes la cualidaes consideraes como "positives". Según esti puntu de vista, estes cualidaes manifestar na persona de forma natural y bonal ensin necesidá de nengún esfuerzu o acción concreta. Cuando daquién reprime esta manifestación natural negándola nel so pensamientu producir nél o ella lo que percibimos como dolor. La causa d'esta resistencia o represión taría de normal nes creencies adquiríes na sociedá pola persona.[20]

Dolor y prestar[editar | editar la fonte]

El sadomasoquismu ye una forma de sentir prestar nel dolor.

Xeneralmente los conceutos de dolor y prestar son opuestos, suponse que si hai prestar nun puede haber dolor y viceversa. Pero tamién ye sabíu qu'en situaciones alteriaes puede llegase a sentir prestar faciendo dañu a otra persona (sadismu), llograr prestar al sentir dolor (masoquismu) o dambos al empar (sadomasoquismu). N'otres ocasiones, anque'l dolor en sí mesmu nun produza prestar, sí puede dase la circunstancia de que fuera causáu por un procesu satisfactoriu nel so conxuntu, lo cual puede causar cuadros nos que'l dolor y prestar entemécense.

Dolor fetal[editar | editar la fonte]

El dolor fetal ye'l que sienten los ñácaros antes de nacer, amás esisten pruebes de que los naciellos sufren dolor con mayor intensidá que los adultos.

Les víes nervioses que conducen el dolor desenvuélvense dempués de la vida intrauterina, esto ye, cuando'l ñácaru atópase inda n'etapes de formación y maduración dientro de la matriz. Per otru llau la densidá de les terminaciones que tresmiten los estímulos doliosos na piel del naciellu entepasen a les del adultu. Les víes nervioses que mengüen o modulan el dolor nun se formen sinón hasta la etapa de naciellu, polo que'l ñácaru que ta por nacer ye más sensible a estímulos doliosos. A los siete selmanes de la xestación yá esiste sensibilidá alredor de la boca y a les 20 selmanes en tola piel, amás nesta etapa'l ñácaru ye capaz de reconocer la voz de la so madre; de les 24 les 48 selmanes yá tán presentes les víes anatómiques pa sentir el dolor.

Dellos estudios demostraron qu'esisten cambeos bioquímicos en fetos de 23 a 24 selmanes, manifestaos pola lliberación d'endorfines (sustances que produz el nuesu organismu, qu'actúen como analxésicos naturales) y cortisol (sustanza qu'aumenta la so producción ante casi cualquier tipu de estrés, sía físicu o mental) como respuesta a una tresfusión intrauterina, ye dicir de sangre cuando'l ñácaru entá nun naz, procedimientu que tien de faer al traviés del gordón umbilical, por casu cuando se detecta anemia nun fetu. El sistema nerviosu del naciellu ta en constante desenvolvimientu y ye notable la capacidá del celebru p'alteriar la so organización molecular y funcional en respuesta a un trestornu o perturbación que la afrelle, polo qu'esperiencies dolioses nesta etapa y hasta el primer añu d'edá pueden influyir na arquiteutura final del so celebru cuando llega a adultu. Distintos estudios suxuren que'l naciellu que foi sometíu a estímulos doliosos tienen una sensibilidá alteriada, manifestada por un estragal del dolor menguáu, esto ye qu'ante estímulo pocu intensos percíbese mayor dolor de lo habitual, amás d'ansiedá, déficit d'atención y hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, defectos neurolóxicos, inhabilidad p'afaese a situaciones nueves, impulsividá o brusquedá, falta de control social y problemes d'aprendizaxe.[21]

Ver tamién[editar | editar la fonte]

Referencies[editar | editar la fonte]

  1. 1,0 1,1 «MECHANISMS OF HYPNOSIS: Toward the Development of a Biopsychosocial Model». Int J Clin Exp Hypn. 2015 ; 63(1): 34–75. doi:10.1080/00207144.2014.961875.. 2015. 
  2. «Cortical plasticity related to chronic pain in a continuos interaction of neuronal and mental processes.» Cog. Critique, vol. 8, 2014.
  3. , 413, archivado del original el 21 de payares de 2011, https://web.archive.org/web/20111121141818/http://www.med.upenn.edu/ins/Journal%20Club/Fall%202008/Wyeth%20-%20Allan%20Basbaum/JULIUS%20AND%20BASBAUM%20200111.pdf, consultáu 'l 1 de xunetu de 2009 
  4. Proceedings of the National Academy of Sciences 97, http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/25/13889, consultáu 'l 29 de xunu de 2009 
  5. Nature 389, http://mstp.northwestern.edu/m1jc_2003_2004/Caterina_Anoveros.pdf, consultáu 'l 27 de xunu de 2009 
  6. Science 288, archivado del original el 1 d'avientu de 2008, https://web.archive.org/web/20081201130522/http://www.stke.org/cgi/content/full/vj_sci%3B288/5464/306, consultáu 'l 29 de xunu de 2009 
  7. Nature 416, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11882888, consultáu 'l 24 d'abril de 2012 
  8. Pain 150, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542379, consultáu 'l 24 d'abril de 2012 
  9. Neuron 50, http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896627306002777, consultáu 'l 30 de xunu de 2009 
  10. Nature Neuroscience 12, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19749751, consultáu 'l 24 d'abril de 2012 
  11. Price, D.D., Mol Interv. 2, http://molinterv.aspetjournals.org/cgi/content/full/2/6/392, consultáu 'l 30 d'agostu de 2009 
  12. D. Craig A., Annu Rev Neurosci. 26, PMID 12651967 
  13. Ahmadi (xunetu de 2016). «Pain management in trauma: A review study [Remano del dolor: un estudiu de revisión]» (en inglés). J Inj Violence Res (Kermanshah University of Medical Sciences) (2). doi:10.5249/jivr.v8i2.707. PMID 27414816. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4967367/. Consultáu 'l 5 de mayu de 2017. 
  14. Dahl JB, Moiniche S. «Pre-emptive analgesia». Br Med Bull 71. doi:10.1093/bmb/ldh030. PMID 15596866. 
  15. Sapolsky, Robert M. (1998). Why zebras don't get ulcers: An updated guide to stress, stress-related diseases, and coping. Nuevu York: W.H. Freeman and CO. ISBN 0-585-36037-5.
  16. Straube S, Andrew Moore R, Derry S, McQuay HJ (xineru). «Vitamin D and chronic pain». Pain 141. doi:10.1016/j.pain.2008.11.010. PMID 19084336. 
  17. The Healing Brain. Nuevu York: Simon & Schuster Inc, 98–99. ISBN 0-671-66236-8.
  18. Douglas Y DeGood, Donald C Manning MD, Susan J Middaugh. The headache & Neck Pain Workbook. Oakland, California: New Harbinger Publications. ISBN 1-57224-086-5.
  19. Jordi Montero, Lo que'l dolor cunta de ti. Permisu pa quexase. Barcelona: Ariel, 2016, p. 34-35.
  20. Orr, Leonard (1984). Renacimientu na nueva yera. Móstoles (Madrid, España): Neo Person Ediciones. 84-88066-03-1.
  21. Boletín de divulgación de la dirección d'investigación del Hospital xeneral de Méxicu.

Enllaces esternos[editar | editar la fonte]



Dolor