Cirrosis hepática

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Cirrosis hepática
Clasificación y recursos esternos
CIE-10 K70.3, K71.7, K74
CIE-9 571
DiseasesDB 2729
MedlinePlus 000255
eMedicine med/3183
MeSH D008103
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La cirrosis hepática ye la cirrosis qu'afecta al texíu hepáticu de resultes final de distintos enfermedaes crónicas.[1]

Les consecuencies de la cirrosis hepática sobre la salú del individuu dependen fundamentalmente del grau de funcionalidad que'l fégadu pueda caltener a pesar de l'alteración histolóxica.

Epidemioloxía[editar | editar la fonte]

A la izquierda fégadu sanu y a la derecha fégadu con cirrosis.

Según la OMS, en total muerren añalmente aprosimao unes 27.000 persones por causa de cirrosis hepática nos países desenvueltos.[2]

N'España, afecta a 4 de cada 10.000 persones, d'estes la gran mayoría son causaos pol consumu escesivu d'alcohol.[3]

Anatomía patolóxica[editar | editar la fonte]

L'anormalidá principal de la cirrosis hepática ye la presencia de fibrosis, que consiste nel depósitu de fibres de coláxenu nel fégadu, pero por que pueda faese el diagnósticu anatomopatológico de cirrosis, esti acúmulo de fibres hai de delimitar nódulos, esto ye, hai d'aisllar árees de texíu hepático, alteriando l'arquiteutura del órganu y enzancando la relación ente los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos al traviés de los cualos exercen la so función de síntesis y depuración y al traviés de los cualos nútrense.

De manera esquemática, la fibrosis forma daqué paecíu a una rede tridimensional dientro del fégadu, na que les cuerdes de la rede seríen la fibrosis y les árees que queden ente les mesmes los nódulos de célules que refaen dientro del mesmu. Esta alteración denominar nódulu de rexeneración y ye la característica que dexa establecer el diagnósticu de cirrosis. Esisten otres alteraciones hepátiques que s'acompañen de fibrosis, que nun se consideren cirrosis al nun cumplir la condición de formar nódulos de rexeneración.

Etioloxía (causes)[editar | editar la fonte]

Les principales causes de cirrosis nos países desenvueltos son:

Toles enfermedaes enantes citaes davezu precisen años d'evolución pa llegar a producir cirrosis. Amás, en munchos casos, el consumu escesivu d'alcohol o la hepatitis crónica por virus C nun lleguen a producir nunca cirrosis y el paciente fina por un motivu independiente de la enfermedá hepática.

Etiopatogenia[editar | editar la fonte]

De forma similar a lo que socede n'otros texíos, la inflamación hepática ye'l procesu básicu pol que'l fégadu respuende al dañu, sía'l que quier ésti. Por aciu esti procesu, el texíu hepático ye capaz de reconocer el dañu y si ye posible reparalo. Si l'arreglu nun ye posible, entós va destruyir el texíu estropiáu. En condiciones normales, esti tipu de respuesta restaura la estructura y la función orixinales y caltién la homeostasis tisular, pero dacuando la mancadura ye demasiáu intensa o persistente, y el mesmu procesu inflamatorio compromete la integridá estructural al traviés de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, yá que se reemplacen les estructures estropiaes por texíu anormal.

Los distintos axentes etiolóxicos de les enfermedaes hepátiques cróniques mentaos nel anterior apartáu pueden causar dañu tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria, pero'l tipu d'arreglu celular que predomine (rexeneración o fibrosis) va determinar que'l texíu hepático recupérese, o bien que la fibrosis progrese y esta rexeneración tisular anormal conduza a la cirrosis.

El predominiu d'un tipu o otru de respuesta depende tantu de les característiques y persistencia del axente lesivu, como de les característiques del individuu.

Fases de la cirrosis[editar | editar la fonte]

Hepatocarcinoma (espécime de necropsia).

Na evolución de la enfermedá, podemos estremar dos fases: cirrosis compensada y desterciada. Esta diferenciación tien en cuenta que los pacientes hayan o non desenvueltu los entueyos propios de la enfermedá.

Mientres s'atope compensada, los pacientes pueden nun presentar nengún síntoma, y esta fase puede vivir años. Nesta fase hai un importante númberu de pacientes qu'inda nun fueron diagnosticaos. Coles mesmes, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia asemeyada a la de la población xeneral. Esto ye asina porque en condiciones normales l'organismu nun riquir de too el "potencial" que'l fégadu tien. Puede tenese el 100% del fégadu afeutáu y nun tener nengún tipu de sintomatoloxía, detectando sía que non un aumentu de les transaminasas nun analís de sangre.

Los entueyos que definen la cirrosis desterciada son:

  • Ascitis: acúmulo de líquidu llibre intraabdominal con característiques de trasudado. Esti trasudado amás puede infectase (peritonitis bacteriana bonal), davezu por causa de la translocación bacteriana (pasu a la riega sanguínea de les bacteries que conformen la flora intestinal).
  • Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible ensin qu'esista alteración de la estructura renal. Produzse por cuenta de una intensa vasoconstricción renal que conduz a una insuficiencia renal que s'establez nel plazu de díes o selmanes, de forma bien agresiva y que tien un pronósticu fatal al curtiu plazu, na mayoría de los casos en selmanes (síndrome hepatorenal tipu I) o de forma más insidiosa, con un pronósticu llixeramente meyor y una supervivencia media d'alredor de seis meses (síndrome hepatorenal tipu II).
  • Encefalopatía hepática: deterioru de la función neurolóxica, davezu episódicu y reversible, rellacionáu col pasu dende la circulación portal sustances ensin depurar pol fégadu a la circulación xeneral, siendo la principal l'amoniacu.
  • Hemorraxa dixestiva por varices esofáxiques sangrantes.
  • Ictericia: tinte amarellentáu de la piel y les mucoses a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis desterciada, sicasí, prediz davezu un importante amenorgamientu de la supervivencia, y un mal pronósticu al curtiu plazu.

Nel desenvolvimientu d'estos entueyos intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Amás de los entueyos descritos, pueden apaecer otres munches, ente les cualos destaca'l riesgu aumentáu que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desenvolver un hepatocarcinoma.

Ver tamién: Esguila Child-Pugh

Clínica[editar | editar la fonte]

En munchos casos, el diagnósticu de la cirrosis ye casual, yá que como se dixo, na fase compensada de la enfermedá les sos manifestaciones pueden ser pocu aparentes, presentando síntomes vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Asina, puede detectase ante la esistencia de hepatomegalia nuna esploración física de rutina, ante alteraciones nes pruebes de función hepática, o ante la positividad nes pruebes d'estudiu de les hepatitis virales.

Ente les manifestaciones que ye posible atopar atópense dellos signos cutaneos. Nengún ye patognomónico, pero pueden resultar preseos pal barruntu diagnóstica; ente estos "Estigmes de hepatopatía" cabo destacar les arañes vasculares o spiders, distribuyíes nel territoriu de la vena cava cimera, N'ocasiones, ta presente tamién un encarnizamientu de les eminencies tenar y hipotenar que se conoz como eritema palmar. Na cirrosis d'orixe alcohólicu, puede apaecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.

N'ocasiones apaecen xantelasmes nos párpagos, sobremanera nes enfermedaes colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) ente que na enfermedá de Wilson apaez el aníu de Kayser-Fleischer (aníu de coloración pardu-verdosa nel cantu límbico de la córnea, por depósitu de cobre na membrana de Descemet).

Al efectuar la esploración física abdominal suel reparase'l fégadu aumentáu de tamañu con superficie irregular y consistencia dura, magar nos estadios finales de la enfermedá puede atopase totalmente atrófico y retraído nun siendo accesible a la palpación.

Cuidao que la hepatomegalia ye polo xeneral indolora, la esistencia de dolor abdominal tien de faer abarruntar dalgún fenómenu intercurrente como una pancreatitis o un cólicu biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar nel paciente cirróticu.

La esplenomegalia xuntu cola presencia de circulación colateral (múltiples venes dilataes subcutánees na paré abdominal), indiquen la esistencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral ye prominente alredor de la vena umbilical na zona del embelicu denominar clásicamente como "cabeza d'Aguamala".

La hipertensión portal puede tamién condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestase como un aumentu del perímetru abdominal, indicando la presencia de líquidu llibre intra-abdominal. Les hernies de la paré abdominal, sobremanera umbilicales son frecuentes cuando hai ascitis, según l'edema subcutáneu qu'apaez nes zones cayentes (les piernes xeneralmente)

Les alteraciones endocrines son comunes na cirrosis, sobremanera nes d'etioloxía alcohólica (Cirrosis hepática de Laennec); los varones pueden presentar atrofia testicular, amenorgamientu de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia ye frecuente. Les muyeres suelen presentar alteraciones menstruales ya inclusive amenorrea. A estes alteraciones endocrines denominar Síndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, ye un signu qu'acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis desterciada y xeneralmente ye un datu d'enfermedá avanzada.

Na cirrosis desterciada pueden esistir mancadures hemorráxiques como petequies, equímosis o hematomes ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragies que traducen la frecuente alteración de la cuayamientu que puede esistir nos cirróticos.

El Fedor hepáticu ye un golor dulzuxo característicu qu'apaez nestos pacientes pol tafaríu de sustances derivaes de la metionina (metilmercaptán), por defectu na so desmetilación.

A tolos afayos espuestos suelse añedir un estáu de desnutrición con evidente amenorgamientu de la masa muscular y del panículu adiposu.

Diagnósticu[editar | editar la fonte]

Micrografía amosando cirrosis. Tinción tricrómica.

Pal diagnósticu de la cirrosis hepática, davezu ye abonda con procedimientos non invasivos, como la combinación de técniques d'imaxe como la ecografía, y afayos de llaboratoriu. Tamién s'usa la biopsia hepática, sicasí, anguaño esti procedimientu namái s'utiliza en casos escoyíos.

Prevención[editar | editar la fonte]

Les coses más importantes que puede faer una persona pa prevenir la cirrosis son:

  • Evitar el consumu de alcohol.
  • Moderar el consumu de sal de mesa (cloruru de sodiu)
  • Consultar a un médicu por si esiste una enfermedá hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  • Si un paciente sabe que tien dalguna enfermedá hepática, tien de consultar dacuando col so médicu por si ye una enfermedá tratable, que la so progresión poder evitar (enfermedá alcohólica o hepatitis B o C, por casu).
  • Evitar el consumu de melecines o sustances tóxiques pal fégadu
  • Nun tener práutiques sexuales de riesgu
  • Nun compartir aguyes o xeringues con otres persones
  • Vacunación nel casu de la hepatitis B, por casu.

Tratamientu[editar | editar la fonte]

La cirrosis como tal escarez de tratamientu médicu específicu yá que ye, polo xeneral, irreversible. Pueden tratase delles de les enfermedaes que la producen y evitar o retardar la evolución d'una cirrosis n'estáu inicial a les fases avanzaes ye la consecuencia d'enfermedaes cróniques Tamién tienen tratamientu dalgunes de los entueyos de la cirrosis tales como les hemorraxes dixestives, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempres tienen de ser indicaos por un médicu.

El tratamientu definitivu de la cirrosis ye'l tresplante hepáticu. Realízase solamente nos pacientes en que s'envalora una supervivencia menor de dos años, por cuenta de la cirrosis, y nos que nun esiste contraindicación pa realizalo por otros motivos.

Al traviés de l'alimentación y terapia con melecines/fármacos puede ameyorase la función mental que s'atopa alteriada por causa de la cirrosis. L'amenorgamientu de la ingestión de proteínes ayuda a que se formen menos toxines nel tracto dixestivu. Dellos laxantes como la lactulosa pueden ser alministraos p'ayudar na absorción de toxines y acelerar la so eliminación al traviés de los intestinos.

Ver tamién[editar | editar la fonte]

Referencies[editar | editar la fonte]

  1. Moore, Keith L.. Anatomía con orientación clínica (en es). Ed. Médica Panamericana. ISBN 9789687988894.
  2. Anderson RN, Smith BL. «Deaths: leading causes for 2001». National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System 52. PMID 14626726. 
  3. Gran Colección de la salú, Enfermedaes y tratamientos 3, páginag 26 y 27, Editorial Plaza & Janéz, 2003, ISBN 84-9789-265-8



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