Enfermedá inflamatoria intestinal

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La denominación enfermedá inflamatoria intestinal, que se abrevia frecuentemente como EII, emplega pa referise a una serie de problema qu'afecten predominantemente al intestino, y que se caracterizar porque producen una inflamación crónica, que nun tender a la curación. Arrexunta delles enfermedaes, pero sobre todo la enfermedá de Crohn y la colitis ulcerosa[1][2][3] Amás, dalgunes persones nes que nun ta claru si carecen una o otra d'estes dos, se les diagnostica de colitis indeterminada. Dientro de la enfermedá inflamatoria intestinal, otros autores incluyen otres enfermedaes diferente, pero son estes trés les que habitualmente consideramos realmente como parte d'esti grupu.

Historia[editar | editar la fonte]

Tanto la enfermedá de Crohn como la colitis ulcerosa reconocieron de manera relativamente recién, respeutivamente nos sieglos XIX y primer terciu del XX. El conceutu d'enfermedá inflamatoria intestinal emplega dende los años 1940, una y bones dambes enfermedaes paecen nos sos síntoma y trátense d'una manera asemeyada. El primeru que describió la enfermedá como tala foi'l gastroenterólogo de EE.UU. Burrill Bernard Crohn (1884-1983), en 1932.

Etiología[editar | editar la fonte]

Ye desconocida, pero tanto nuna como n'otra, el pensamientu médico ye que se trata de cuadros nos qu'un desencadenante desconocíu (posiblemente un axente infeccioso o un antígeno de l'alimentación) provoca una respuesta inflamatoria desordenáu que termina atacando al propiu intestino. Esto nun asocedería en toles persones, sinón n'aquelles más predispuestas a ello. Intentar atopar les causes qu'espliquen l'aniciu de les diferente variantes de la EII foi (y ye) l'envís del trabayu de munchos científicos durante munchos años. nun hai una solu causa qu'esplique l'aniciu d'estes enfermedaes. Suxurióse la esistencia d'un componente xenéticu pola presencia de mayor riesgu nos familiares de primer grau de pacientes con enteropatía inflamatoria. Otros posibles factores patogénicos son los anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos séricos nel 70% de los pacientes con colitis ulcerosa.  Bróteslos agudos pueden ser desencadenar por infeiciones, antiinflamatorios non esteroideos y estrés. A última hora, nun hai una solu causa que produza cualquiera de les variantes de EII. Estes enfermedaes apaecen n'individuos genéticamente predispuestos nos que la conjunción de factores ambientales esteriores y les bacteries intestinal producen una respuesta inflamatoria intestinal anómalo que se perpetúa nel tiempu, produciendo la enfermedá.

Síntoma[editar | editar la fonte]

Caúnu de los tipos d'enfermedá inflamatoria intestinal tien unos síntoma específico, que se pueden consultar nes entraes correspondientes, pero pa dambes son común la diarrea, perda de pesu, debilidá y la afectación del estáu xeneral.

Na enfermedá de Crohn, les manifestaciones más frecuentes son les intestinal, y dependen de la localización y de les complicaciones: dolor, diarreas con o ensin moco y sangre, a veces estreñimiento, fisuras y úlceras, cansanciu, falta de mambís, fiebre, perda de pesu y banduyu enchíu.

Na colitis ulcerosa, los síntoma más frecuentes son: diarreas, con moco y sangre, fiebre, dolor de banduyu, perda de pesu, debilidá. A veces hai estreñimiento. Tamién dolores articular, piedres nel reñón o vesícula, llurdios na piel y inflamación nos güeyos.

Diagnóstico[editar | editar la fonte]

Polo xeneral, puede dicir que nel so diagnóstico, lo más importante son los síntoma que'l paciente refier. En función d'ellos, el médicu solicitará una serie de pruebes que suelen incluyir análisis de fieces y de sangre, dalgún tipu de radiografía o prueba d'imaxe (tomografía, resonancia magnética) y endoscopia.

Diagnóstico diferencial[editar | editar la fonte]

Les principal enfermedaes coles que se realiza'l diagnóstico diferencial de la enfermedá de Crohn incluyen la colitis ulcerosa, la enfermedá celíaca, la tuberculosis intestinal, la enfermedá de Behçet, la enteropatía causada por tómala de antiinflamatorios non esteroideos y el síndrome del intestino irritable.

El diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa incluye, principalmente, la enfermedá de Crohn, la colitis infecciosa, la tuberculosis intestinal, el cáncer de colon, el síndrome del intestino irritable, la enteropatía causada por tómala de antiinflamatorios non esteroideos y la esquistosomiasis.

El síndrome del intestino irritable esclúyese cuando hai cambeos inflamatorios. La enfermedá celíaca nun puede escluyise con una analítica de sangre nin pola ausencia d'atrofia de les vellosidades del intestino delgado. La mayoría de los celíacos antes del diagnóstico presenten anticuerpos de la enfermedá celíaca negativos y mancadures intestinal leve o moderaes, ensin atrofia vellositaria[4][5][6][7].

Tratamientu [editar | editar la fonte]

Xuna y otra tienen un tratamientu farmacológico, pero en dambes ye importante'l sofitu personal, social y familiar al paciente, según una alimentación afecha. nun esistir, desgraciadamente, dietes nin remedios milagrosos, y nun hai naide qu'hoy por hoy pueda falar seriamente de qu'estes enfermedaes seyan curables. Aquelles persones que tán tomando altes dosis de medicamentos qu'ablayen el sistema inmunitario, como los corticoides y inmunomoduladores, deben ser conscientes de dalgunos problema potenciales. Aquelles persones que tán siendo trataes con inmunomoduladores deberíen evitar aquelles vacunes fabricaes a partir de virus vivos y muertos. Cuando s'alministra una vacuna, ésta aguiya la producción d'anticuerpos por parte del sistema inmunitario.

Los cambeos na dieta pueden tener un efeutu beneficioso sobro los síntoma de la enfermedá, magar hasta la fecha nun se realizaron abondu estudios y nun se demostró que consigan esaniciar la inflamación intestinal. Les dos dietes que demostraron mayor eficacia son la dieta ensin gluten y la dieta baxa en FODMAP, en combinación col tratamientu farmacológico. En persones con malabsorción grave y marcada perda de pesu, la suplementación pente medies de nutrición enteral puede ser beneficiosa[8].

Referencies[editar | editar la fonte]

  1.  Baumgart DC, Sandborn WJ (2007). «Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies.». The Lancet 369 (9573): 1641-57. PMID 17499606doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X.
  2.  Baumgart DC, Carding SR (2007). «Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology.». The Lancet 369 (9573): 1627-40. PMID 17499605doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8.
  3. Xavier RJ, Podolsky DK (2007). «Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease.». Nature 448 (7152): 427-34. PMID 17653185doi:10.1038/nature06005. Volver arriba↑
  4. Lewis NR, Scott BB (1 de xunetu de 2006). «Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)»Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 24 (1): 47-54. PMID 16803602doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. «Both the endomysial antibody and tissue transglutaminase antibody have very high sensitivities (93% for both) and specificities (>99% and >98% respectively) for the diagnosis of typical coeliac disease with villous atrophy. (...) As the detection of at least partial villous atrophy was used to make a diagnosis of coeliac disease in the vast majority of studies, we can't assume that the same LRs apply to coeliac patients with lesser abnormality such as an increase in intraepithelial lymphocytes or electron-microscopic changes only. In fact, if such lesser abnormalities were used as criteria for diagnosing (and excluding) coeliac disease, the sensitivity of the tests could be lower (i.e. more false negatives), especially since a number of studies suggest that the EMA and tTG antibody tests are less sensitive with lesser degrees of mucosal abnormality».
  5. Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (6 de setiembre de 2008). «Celiac disease»Med Clin (Barc) (Revisión) 131 (7): 264-70. PMID 18775218doi:10.1016/S0025-7753(08)72247-4. «Estos marcadores presentan en general una elevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades intestinales. Sin embargo, muestran una notable disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos.»
  6. Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). «Subclinical celiac disease and gluten sensitivity»Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (3): 102-8. PMC 4017418PMID 24834166.
  7. Bold J, Rostami K (2011). «Gluten tolerance; potential challenges in treatment strategies»Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (2): 53-7. PMC 4017406PMID 24834157.
  8. Hwang C, Ross V, Mahadevan U (abril de 2014). «Popular exclusionary diets for inflammatory bowel disease: the search for a dietary culprit»Inflamm Bowel Dis (Revisión) 20 (4): 732-41. PMID 24562173doi:10.1097/01.MIB.0000438427.48726.b0.