Trestornu depresivu mayor

De Wikipedia


Trestornu depresivu mayor
enfermedad (clase) (es) Traducir
trastorno depresivo (es) Traducir, Depresión y enfermedá
Cambiar los datos en Wikidata

El trestornu depresivu mayor (MDD poles sos sigles n'inglés) (tamién conocíu como depresión clínica, depresión mayor, depresión unipolar o trestornu unipolar depresivu; o como depresión recurrente nel casu de presentase repitíos episodios) ye una enfermedá mental que se caracteriza por un estáu d'ánimu invasivo y persistente acompañáu d'una baxa autoestima y una perda d'interés o de prestar (anhedonia) n'actividaes que de normal se consideraríen entreteníes. El términu “depresión” ye utilizáu de munches formes distintes. Ye comúnmente utilizáu pa referise a esti síndrome, pero puede referise, tantu a otros diversos estaos d'ánimu o a un estáu d'ánimu n'específicu. El trestornu depresivu mayor ye una condición qu'afecta de manera adversa a los familiares, compañeros de trabayu o d'estudiu, a los vezos de suañu y alimentación y la salú polo xeneral. Nos Estaos Xuníos, cerca del 3.4% de les persones con depresión mayor llegaron a cometer suicidiu y cerca del 60% de les persones que cometieron un suicidiu, sufríen de depresión o de dalgún otru desorde d'ánimu.[1]

El diagnósticu del trestornu depresivu basar nes esperiencies del paciente, nel comportamientu reportáu por amigos o familiares y una evaluación del estáu mental. Nun esiste una prueba de llaboratoriu que diagnostique'l trestornu de depresión mayor; sicasí, los médicos xeneralmente soliciten pruebes que revelen condiciones físiques que puedan provocar síntomes similares. Comúnmente, les persones que carecen d'esti trestornu empiecen a amosar síntomes ente los 20 y 30 años, con mayor presencia ente los 30 y los 40 años.[2]

Les persones son trataes con antidepresivos y, en munchos casos, reciben asistencia, particularmente terapia cognitiva conductual.[3] El tratamientu per mediu de melecines paez ser efeutivu, sicasí n'ocasiones l'efeutu vese reflexáu namái en pacientes que carecen de depresión severa.[4][5] La hospitalización apuerta a necesaria en casos acomuñaos con auto-negligencia o cuando hai ciertu nivel de riesgu de dañu a sigo mesmu o a otres persones. La terapia electroconvulsiva podría ser otra alternativa pa tratar el trestornu depresivu mayor. El desenvolvimientu del trestornu varia llargamente, dende un episodiu de selmanes, hasta una enfermedá crónica. Los individuos ablayaos tienen una menor esperanza de vida qu'aquellos ensin depresión, esto rellaciónase de gran manera cola susceptibilidá a carecer enfermedaes médiques. Nun ta claru si la medicación afecta'l riesgu de cometer suicidiu. Tou tipu de pacientes, tanto actuales como aquellos que carecieron la enfermedá en dalgún puntu, pueden resultar estigmatizaos.

L'entendimientu de la naturaleza y les causes de la depresión evolucionaron a lo llargo de los sieglos, anque esti ye incompletu y dexó munchos aspeutos de la depresión como oxetu de discutiniu y d'investigación. Causes propuestes inclúin factores psicolóxicos, psicosociales, hereditarios, evolutivos y biolóxicos. L'abusu de sustancies al llargu plazu puede causar o empiorar síntomes depresivos. Tratamientos psicolóxicos tán basaos en teoríes de personalidá, comunicación interpersonal y aprendizaxe. La mayoría de les teoríes biolóxiques centrar nos químicos monoaminos como son la serotonina, noradrenalina y dopamina, que atópense de forma natural nel celebru y ayuden a la comunicación ente célules nervioses. Esti conxuntu de síntomes (síndrome) foi nomáu, descritu y clasificáu como unu de los trestornos del estáu d'ánimu na edición de 1980 del manual de diagnósticos de l'Asociación Estauxunidense de Psiquiatría.

Síntomes y signos[editar | editar la fonte]

La depresión mayor afecta significativamente a la familia y les rellaciones personales del paciente, según la so vida llaboral o escolar, la so alimentación y patrones de suañu, y la salú polo xeneral.[6] El so impautu nel bienestar foi comparáu con condiciones médiques cróniques como la diabetes.[7]

Una persona con un episodiu depresivu mayor usualmente exhibe un estáu d'ánimu bien so, que refléxase en tolos aspeutos de la vida, y una incapacidá d'esperimentar prestar n'actividaes que yeren esfrutaes enantes. Persones con depresión pueden tar esmolecíes, o deliberar sobre pensamiento y sentimientos d'inutilidá, culpa desaveniente, llamentu, impotencia, esperecimientu y odiu a sigo mesmu. En casos severos, les persones ablayaes puede tener síntomes de psicosis.[8] Estos síntomes inclúin ilusiones o, menos comúnmente, allucinaciones, usualmente non placenteras.[9] Otros síntomes de depresión inclúin concentración y memoria ineficiente (especialmente naquellos con carauterístiques murnies o psicótiques),[10] retirase de situaciones y actividaes sociales, amenorgamientu del mambís sexual, y pensamientu de muerte o suicidiu. El velea ye común ente los ablayaos. Nel patrón típicu, una persona llevántase bien tempranu y nun puede volver dormir.[11] La velea afecta siquier al 80% de les persones ablayaes. Hipersomnia, o dormir por demás, tamién puede asoceder.[11] Dellos antidepresivos pueden tamién causar velea dada'l so efeutu estimulante.[12]

Una persona ablayada puede presentar múltiples síntomes físicos como fatiga, dolor de cabeza o problemes dixestivos; quexes de dolor físicu son los problemes más comunes en países en desenvolvimientu, d'alcuerdu a los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salú.[13] El mambís munches vegaes mengua, resultando na perda de pesu, anque aumentu tantu de mambís como de pesu asoceden dacuando.[8] Familia y amigos pueden llegar a notar que'l comportamientu de la persona ye solmenáu o letárgico.[11] Persones mayores ablayaes pueden presentar síntomes cognitivos d'entamu recién como olvidu, y más notablemente'l desaceleración de movimientu.[14] La mayoría de les vegaes la depresión coesiste con trestornos físicos comunes ente los vieyos, como infartu, y otres enfermedaes cardiovasculares, enfermedá de Parkinson y enfermedá pulmonar obstructiva crónica.[15]

Los neños ablayaos pueden llegar a presentar usualmente un humor enfadoso en cuenta de ablayáu,[8] y amuesen una diversidá de síntomes dependiendo de la edá y la situación.[16] La mayoría pierde l'interés na escuela y amuesen un amenorgamientu nel so desempeñu académicu. Pueden ser descritos como dependientes, esixentes o inseguros.[11] El diagnósticu puede retardase o perdese cuando los síntomes con interpretaos como mal humor.[8] La depresión puede coesistir con trestornu por déficit d'atención con hiperactividad (TDAH), complicando'l diagnostic pal tratamientu de dambos.[17]

Comorbilidá[editar | editar la fonte]

La depresión mayor apaez xunto con otros problemes psiquiátricos. Ente 1990 y 1992, la Encuesta Nacional de Comorbilidá de los Estaos Xuníos reportó que'l 51% d'aquellos pacientes con depresión mayor sufren tamién d'una vida d'ansiedá.[18] Los síntomes d'ansiedá pueden tener un fuerte impautu nel intre de la enfermedá, con una recuperación temprana, una medría nel riesgu d'una recaída, mayor incapacidá y un aumentu nos intentos de suicidiu.[19] El neuroendocrinólogo americanu Robert Sapolsky argumenta que la rellación ente'l estrés, l'ansiedá, y la depresión puede ser midida y demostrada biolóxicamente.[20] Hai altos índices d'abusu d'alcohol y abusu de drogues y dependencia particular,[21] y cerca de la tercer parte de los individuos diagnosticaos con TDAH desenvuelven depresión comórbida.[21] Trestornu por estrés postraumáticu y depresión asoceden dacuando.[22] El trestornu por estrés postraumáticu y la depresión pueden usualmente asoceder coles mesmes.[6]

Depresión y dolor usualmente asoceden coles mesmes. Unu o más síntomes de dolor tán presentes nel 65% de los pacientes ablayaos, y ente'l 75% y el 85% de los pacientes con dolor van sufrir tamién de depresión, dependiendo de la contorna; hai una menor prevalencia na práutica xeneral, y una mayor prevalencia en clíniques especializaes. El diagnósticu de depresión ye comúnmente retrasáu o malinterpretado, y el desenllaz empiora. El desenllaz tamién puede empiorar si la depresión ye notada pero dafechu malentendida.[23]

La depresión tamién ta acomuñada con una medría ente 1.5 y 2 vegaes el riesgu d'enfermedaes cardiovasculares, independientemente d'otros factores de riesgu conocíos, y ta amestáu direuta o indireutamente a otros factores de riesgu como fumar o obesidá. Persones con depresión mayor tienden a nun siguir instrucciones médiques pal so tratamientu y pa prevenir trestornos cardiovasculares, los cuálos puede amontar el so riesgu d'entueyos médicos.[24] Amás, los cardiólogos pueden nun reconocer una depresión que s'escuende detrás del problema cardiovascular, complicando asina'l carecimientu.[25]

Causes[editar | editar la fonte]

El modelu biopsicosocial propón que los factores biolóxicos, psicosociales, y sociales xueguen un papel a la de causar depresión.[26] El modelu de diátesis-estrés especifica que la depresión resulta cuando ye activada una vulnerabilidá, o diátesis, presistente, por cuenta de circunstancies estresantes de la vida diaria. La vulnerabilidá presistente pue ser xenética,[27][28] implicando una interacción ente lo innato y lo adquirío, o esquemática, resultáu de les distintes formes de ver el mundu aprendíes na infancia.[29] La depresión puede ser causada direutamente por dañu nel cerebelu, como se vio nel síndrome afeutivu cognitivu cerebeloso.[30][31][32]

Estos modelos interactivos ganaron soporte empíricu. Por casu, investigadores en Nueva Zelanda adoptaron un enfoque prospectivu pa estudiar mientres un periodu de tiempu cómo la depresión remanecía nuna población inicial de persones ensin afectar. Los investigadores concluyeron que la variación nel xen que codifica la proteína tresportador de serotonina (5-HTT) alteria la probabilidá de les persones que treparon con eventos estresantes na so vida y van esperimentar depresión. Pa ser específicos, la depresión puede apaecer dempués d'estos eventos, pero ye más común qu'apaeza en persones con unu o dos apanfilos curtios del xen 5-HTT.[27] Amás, un estudiu suecu envaloró que la heredatibilidá de la depresión – la proporción de la variación fenotípica atribuyible a la variación genotípica de los individuos- ta alredor del 40% pa muyeres y 30% pa homes,[33] y la psicoloxía evolucionista suxurió que la base xenética pa la depresión xaz fondamente na hestoria d'adautaciones escoyíes de manera natural. Un trestornu d'ánimu inducíu por una sustancia asemeyando una depresión mayor foi dacuando amestáu a usu o abusu al llargu plazu de drogues, o la remoción de ciertes drogues de tipu sedante o hipnóticu.[34][35]

Biolóxicu[editar | editar la fonte]

Hipótesis monoamina[editar | editar la fonte]

De los aproximao 30 neurotransmisores que fueron identificaos, los investigadores afayaron asociaciones ente la depresión clínica y la función de trés importantes neuroquímicos. Estes sustancies son serotonina, norepinefrina (o noradrenalina) y dopamina. Los antidepresivos inflúin nel balance xeneral d'estos trés neurotransmisores dientro de les estructures del celebru que regulen la emoción, les reacciones al estrés (o tensión) y les unidaes físiques del suañu, el mambís y la sexualidá.

La mayoría de les melecines antidepresivos aumenten los niveles d'una o más monoaminas cerebrales, los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina, na hendidura sináptica ente neurones nel celebru. Delles melecines afecten direutamente a los receptores de monoaminas.

Concluyir por hipótesis que la serotonina regula otros sistemes de neurotransmisores. L'amenorgamientu de l'actividá de la serotonina puede dar llugar a qu'estos sistemes actúen de forma inusual ya irregular.[36] Acordies con esta hipótesis permisiva” la depresión surde cuando niveles baxos de serotonina promueven baxos niveles de norepinefrina, otru neurotransmisor monoamina.[37] Dellos antidepresivos aumenten direutamente los niveles de norepinefrina, ente qu'otros alcen los niveles de dopamina, un tercer neurotransmisor monoamina. Estes observaciones dieron llugar a la hipótesis de la monoamina na depresión. Na so formulación actual, la hipótesis de la monoamina postula qu'un defectu de ciertos neurotransmisores ye la responsable de les carauterístiques acomuñaes a la depresión: “La norepinefrina puede tar rellacionada col estáu d'alerta y la enerxía, según cola ansiedá, l'atención y l'interés pola vida; (la falta de) serotonina pue tar rellacionada cola ansiedá, les obsesiones y les compulsiones; y la dopamina puede tar rellacionada cola atención, motivación, el placer, el pagu y l'interés na vida”.[38] Los defensores d'esta teoría encamienten la eleición d'un antidepresivu que tenga un mecanismu d'aición qu'afecte a la mayoría de los síntomes más prominentes. Los pacientes ansiosos y enfadosos tienen de ser trataos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina, y aquellos qu'esperimenten una perda d'enerxía y esfrute de la vida tienen de ser trataos con fármacos qu'alcen los niveles de norepinefrina y dopamina.[38]

Amás de los siguimientos clínicos qu'indiquen, que los fármacos qu'amonten la cantidá de monoaminas disponibles son antidepresivos eficaces, recién meyores na xenética psiquiátrica amuesen que la variación fenotípica na función de la monoamina central pue tar llixeramente acomuñáu cola vulnerabilidá a la depresión. A pesar d'estes resultancies, la causa de la depresión nun ye a cencielles el defectu de monoamina.[39] Nes últimes dos décades, la investigación punxo de manifiestu delles llimitaciones de la hipótesis de la monoamina y dientro de la comunidá psiquiátrica sorrayóse la falta d'esplicaciones convincentes.[40] Otru argumentu en contra básase en que l'efeutu potenciador del estáu d'ánimu de los inhibidores MAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) y inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) lleva selmanes de tratamientu pa desenvolvese, a pesar de que l'estímulu nes monoaminas disponibles producir en cuestión d'hores. Otru argumentu en contra básase n'esperimentos con axentes farmacolóxicos que causen un procesu d'escosamientu de les monoaminas; ente que l'amenorgamientu apostáu de la concentración de monoaminas disponibles d'aición centralizada puede menguar llixeramente l'estáu d'ánimu de los pacientes ablayaos non melecinaos, esti amenorgamientu nun afecta al estáu d'ánimu de les persones sanes.[39] La hipótesis de la monoamina, yá llindada, simplificóse entá más cuando se-y presenta al públicu polo xeneral como una ferramienta de marketing masivu, xeneralmente espresáu como un desequilibriu químicu”.[41]

En 2003 plantegóse la hipótesis d'una interacción ente xenes y mediu ambiente (GxE) pa esplicar por qué'l estrés de la vida ye un vaticinador d'episodios depresivos en delles persones, y n'otres non, en función d'una variación alélica de la rexón promotora amestada al xen del tresportador de serotonina (5-HTTLPR).[42] Un [metaanálisis] en 2009 amosó que los eventos estresantes de la vida acomuñar cola depresión, pero nun s'atopó evidencia d'una asociación ente'l xenotipu 5-HTTLPR y la depresión.[43] Otru metaanálisis en 2009 coincidió con esti últimu afayu.[44] Una revisión de 2010 de los estudios realizaos nesta área atopó una rellación sistemática ente'l métodu utilizáu pa evaluar l'adversidá del mediu ambiente y los resultaos llograes de los estudios; esta revisión atopó tamién que dambos metaanálisis de 2009 fueron significativamente aburuyaos escontra estudios negativos, qu'utilizaron midíes de autoinforme de l'adversidá.[45]

Otres hipótesis[editar | editar la fonte]

Imaxe per resonancia magnética de pacientes con depresión revelaron una serie de diferencies na estructura cerebral en comparanza coles imáxenes de persones que nun tán ablayaes. Un recién metaanálisis d'estudios de neuroimagen en pacientes afeutaos de depresión mayor informó que, en comparanza colos controles, los pacientes con depresión amontaren el volume de los ventrículos llaterales y la glándula suprarrenal y los volumes más pequeños de los ganglios basales, el tálamu (SNC), el hipocampu (anatomía) y el lóbulu fronteru (incluyendo la corteza orbitofrontal y el xiru rectu).[46][47] Les hiperintensidades acomuñáronse con pacientes d'edá d'entamu tardida y conducieron al desenvolvimientu de la teoría de la depresión vascular.[48]

Puede haber una conexón ente la depresión y la neurogénesis adulta del hipocampu,[49] un centru tantu pal estáu d'ánimu como pa la memoria.[50][51] En dellos individuos con depresión atopóse perda de les neurones del hipocampu y esto se correlaciona col deterioru de la memoria y l'estáu d'ánimu distímico. Les melecines pueden aumentar los niveles de serotonina nel celebru, aguiyando la neurogénesis y amontando asina la masa total del hipocampu. Esta medría puede ayudar a restablecer l'estáu d'ánimu y la memoria. Reparáronse rellaciones similares ente la depresión y una área de la corteza cingulada anterior implicada na modulación del comportamientu emocional.[52] Una de les neurotrofines responsable de la neurogénesis ye'l factor neurotrófico deriváu del celebru (conocíu como BDNF n'inglés). El nivel de BDNF nel plasma sanguineu en suxetos ablayaos amenórgase drásticamente (más de tres veces) en comparanza cola norma. El tratamientu antidepresivu amonta'l nivel en sangre de BDNF. Anque s'atoparon niveles amenorgaos en plasma del BDNF en munchos otros trestornos, esiste dalguna evidencia de que'l BDNF ta implicáu na causa de la depresión y nel mecanismu d'aición de los antidepresivos.[53]

Esiste dalguna evidencia de que la depresión mayor pue ser causada en parte por una hiperactividad del exa hipotalámico-hipofisario-adrenal (exa HPA n'inglés), que se traduz nun efeutu similar a la respuesta neuroendocrina al estrés. Les investigaciones indiquen un aumentu nos niveles de la hormona cortisol, y agrandamientu de les glándules pituitaria y adrenal, lo que suxure que les alteraciones del sistema endocrín pueden desempeñar un papel en dellos trestornos psiquiátricos, incluyendo la depresión.[54] La hipersecreción de la hormona lliberadora d'hormona adrenocorticotropa per parte del hipotálamu créese que conduz a esto, y ta rellacionada colos síntomes cognitivos y l'escitación. La hormona estróxenu implicóse nos trestornos depresivos debíu al aumentu nel riesgu d'episodios depresivos dempués de la pubertá, el periodu prenatal, y amenórguense les tases dempués de la menopausia.[55] Otra manera, los periodos premenstruales y de postparto, de baxos niveles d'estróxenu, tán tamién acomuñaos con un mayor riesgu.[55] El retiru repentín, les fluctuaciones o los periodos de baxos niveles sosteníos d'estróxenu rellacionáronse con un significativu amenorgamientu del ánimu. La recuperación clínica de la depresión postparto, la perimenopausia y la postmenopausia demostró ser efeutiva dempués de que s'estabilizaron o restauraron los niveles d'estróxenu.[56][57]

Otres investigaciones esaminaron les posibles funciones de molécules necesaries pal funcionamientu de la bioloxía celular: les citocines. Los síntomes del trestornu depresivu mayor son casi idénticos a los del comportamientu d'una enfermedá, la respuesta del cuerpu cuando'l sistema inmunolóxicu ta lluchando contra una infeición. Esto plantega la posibilidá de que la depresión pueda ser consecuencia d'una manifestación desadaptada del comportamientu de la enfermedá de resultes d'anomalíes nes citocines circulantes.[58] La participación de les citocines proinflamatorias na depresión ta fuertemente suxurida por un metaanálisis de la bibliografía clínica qu'amuesa una mayor concentración en sangre de IL-6 y TNF-@ en suxetos ablayaos en comparanza colos controles.[59] Estes anormalidaes inmunolóxiques pueden causar una producción escesiva de prostaglandina Y₂ y probablemente una escesiva espresión de COX-2 (ciclooxigenasa 2). Les anomalíes, como na enzima indolamina 2,3-dioxigenasa activa según nel metabolismu del triptófanu per vía de la quinurenina, pueden conducir a un escesu de metabolismu del triptófanu vía quinurenina y dar llugar a un aumentu na producción de la neurotoxina acedu quinolínico, que contribúi a la depresión mayor. Tamién puede contribuyir l'activación de receptores NMDA que conduzan a un escesu na neurotransmisión glutamatérgica.[60]

Psicolóxicu[editar | editar la fonte]

Dellos aspeutos de la personalidá y del so desenvolvimientu paecen ser parte integrante de l'apaición y persistencia de la depresión,[61] cola emocionalidad negativa[62] y eleváu neuroticismo como un precursor común.[63] A pesar de que los episodios depresivos tán bien rellacionaos colos eventos adversos, la forma carauterística d'un individuu de faer frente a la situación puede tar rellacionada col so poder de recuperación.[64] Amás, la baxa autoestima y los pensamientos autoderrotistas o aburuyaos tán rellacionaos cola depresión. La depresión ye menos probable que se produza, y remite más rápido, ente les persones que son relixoses o espirituales.[65][66][67] Non siempres ta claru qué factores son les causes y cuálos son los efeutos de la depresión, sicasí, les persones ablayaes que son capaces de cavilgar y cuestionar los sos patrones de pensamientu de cutiu amuesen un meyor estáu d'ánimu y autoestima.[68]

El psiquiatra estauxunidense Aaron T. Beck, siguiendo los trabayos anteriores de George Kelly y Albert Ellis, desenvolvió na década de 1960 lo que güei se conoz como un modelu cognitivu de la depresión. Propunxo que tres conceptos tán implicaos na depresión: una triada de pensamientos negativos integrada por errores cognitivos del suxetu alrodiu de sí mesmu, del so mundu y del so futuru; patrones recurrentes de pensamientos negativos, o esquemes; y procesamientu cognitivu de la información aburuyáu.[69] A partir d'estos principios desenvolvió la téunica estructurada de les terapies cognitivu-conductuales (TCC).[70] Según el psicólogu estauxunidense Martin Seligman, la depresión en seres humanos ye similar a la indefensión aprendía con animales de llaboratoriu, que permanecen en situaciones desagradables cuando son capaces d'escapar, pero nun lu faen porque de primeres (o primeramente) aprendieron que nun teníen control dalgunu.[71]

La teoría del apegu, que foi desenvuelta pol psiquiatra inglés John Bowlby na década de 1960, prediz una rellación ente'l trestornu depresivu na edá adulta y la calidá del venceyu tempranu ente l'infante y el cuidador adultu. En particular créese que “les esperiencies de perda precoz, de separación y refugu per parte de los padres o del cuidador (tresmitiendo'l mensaxe de que'l neñu nun ye dignu de ser amáu) pueden conducir modelos internos de trabayu inseguros [...] Representaciones cognitives internes del yo como indignu de ser amáu y de figures d'apegu non queríes o non confiables sería coherente con partes de la tríada cognitiva de Beck.[72] Ente que una amplia variedá d'estudios sofitó (defendíu) los principios básicos de la teoría del apegu, la investigación nun foi concluyente tocantes a si puede comprobase qu'esiste una rellación ente l'apegu temprano por atribución y la depresión posterior.[72]

Los individuos con depresión de cutiu cúlpense polos acontecimientos negativos,[73] y como s'amuesa nun estudiu de 1993 d'adolescentes hospitalizaos con depresión per atribución, los que se culpen a sigo mesmos polos sucesu negativos nun pueden tomar el creitu poles resultancies positivos.[74] Esti enclín ye carauterística d'una depresión d'atribución o estilu esplicativu pesimista.[73] Según Albert Bandura, un psicólogu social canadiense que s'acomuñar cola teoría cognitiva social, les persones ablayaes tienen creencies negatives sobre sí mesmos, basaos nes esperiencies de fracasu, reparando'l fracasu de los modelos sociales, la falta de persuasión social de que pueden tener ésitu, y los sos propios estaos somáticos y emocionales qu'inclúin la tensión y el estrés. Estes influencies pueden dar llugar a un conceutu negativu de sigo mesmu y a una perceición de falta de autoeficacia; esto ye, nun creen que puedan influyir nos acontecimientos o llograr metes personales.[75][76]

Un exame de la depresión nes muyeres indica que los factores de vulnerabilidá, tales como la perda temprana de la madre, la falta d'una rellación d'enfotu, la responsabilidá del cuidu de dellos neños pequeños en casa, y el desemplegu, pueden actuar como eventos estresantes de la vida qu'aumenten el riesgu de carecer depresión.[77] Pa los adultos mayores, los factores de vulnerabilidá son de cutiu problemes de salú, cambeos nes rellaciones col cónyuge o colos fíos adultos por cuenta de la transición ser prestador de cuidos a precisar cuidaos, la muerte d'un ser queríu, o un cambéu na disponibilidá o la calidá de les rellaciones sociales con amigos mayores por causa de los sos propios cambeos de vida por motivos de salú.[78]

La comprensión de la depresión recibió tamién contribuciones de les cañes del psicoanálisis y de la psicoloxía humanista. Dende la perspeutiva psicoanalítica clásica del psiquiatra austriacu Sigmund Freud, la depresión, o murria, pue tar rellacionada con perdes interpersonales[79][80] y esperiencies tempranes de la vida.[81] Los terapistas esistenciales rellacionaron la depresión cola falta de sentíu tantu nel presente[82] como na visión del futuru.[83][84]

Social[editar | editar la fonte]

Polo xeneral, la probeza y el aislamientu social acomuñóse con un mayor riesgu de problemes de salú mental.[61] El maltratu infantil (físicu, emocional, sexual o por neglixencia) tamién s'acomuñar con un mayor riesgu de desenvolver trestornos depresivos nel futuru.[85] Tal venceyu paez ser válidu yá que ye mientres los años de desenvolvimientu que'l neñu apriende cómo aportar a un ser social. L'abusu del neñu per parte del cuidador provoca un cambéu nel desenvolvimientu de la personalidá, creando un mayor riesgu de depresión y munchos otros estaos mentales y emocionales debilitantes. Les perturbaciones nel ambiente familiar, tales como depresión de los padres (particularmente de la madre), conflictos maritales graves o'l divorciu, el fallecimientu d'unu de los padres y otres alteraciones na crianza de los fíos, son factores de riesgu adicional. Na edá adulta, los acontecimientos estresantes de la vida tán estrechamente acomuñaos col entamu d'episodios depresivos mayores.[61] Nesti contestu, los acontecimientos amestaos al refugu social paecen tar particularmente amestaos a la depresión.[86] Nesti contestu, vida y eventos sociales como'l refugu apaecen como particularmente venceyaos a la depresión.[87][88] La evidencia de qu'un primer episodiu de depresión ye bien probable que vaya precedíu por acontecimientos vitales estresantes recurrentes concuerda cola hipótesis de que les persones pueden llegar a tar cada vez más sensibilizaes frente al estrés de la vida por causa de periodos de depresión recurrentes.[89][90]

La rellación ente los eventos estresantes de la vida y el sofitu social foi oxetu de ciertu alderique. La falta de sofitu social puede aumentar la probabilidá de que'l estrés de la vida lleve a la depresión, o la falta de sofitu social puede constituyir una forma de tensión que conduz direutamente a la depresión.[91] Hai evidencies de que los desordes sociales nos barrios, debíos por casu a la delincuencia o al tráficu de drogues ilícites, ye un factor de riesgu, y que un barriu d'altu nivel socioeconómico, con meyores servicios, ye un factor de proteición.[92] Les condiciones adverses nel trabayusobremanera en trabayos demandantes con poco marxe para tomar de decisiones, tán acomuñaes cola depresión, anque la diversidá y dellos factores de tracamundiu faen difícil el confirmar qu'esista una rellación causal.[93]

El prexuiciu puede causar depresión a nivel social. Esto puede asoceder cuando les persones tienen autoestereotipos negativos alrodiu de sí mesmos. Esta depresión causada por prexuiciu (“deprejudice”) pue tar rellacionada con una membresía de grupu (por casu, Me-Gay-Bad) o non (Me-Bad). Si daquién tien creencies perxudiciales sobre un grupu estigmatizáu y depués conviértese nun miembru d'esi grupu, pueden interiorizar (internalizar) los sos prexuicios y desenvolver depresión. Por casu, un neñu que ta creciendo nos Estaos Xuníos puede aprender l'estereotipu negativu que los homosexuales (homes gais) son inmorales. Cuando ye mayor y dase cuenta que ye homosexual, puede interiorizar o faer propiu esti prexuiciu y ablayase. Les persones tamién pueden amosar internalización de los prexuicios al traviés de autoestereotipos por cuenta d'esperiencies negatives na infancia como l'abusu verbal y físicu.[94]

Evolutivu[editar | editar la fonte]

Dende'l puntu de vista de la teoría evolutiva, la depresión mayor conclúi por hipótesis, qu'en dellos casos, aumenta l'aptitú reproductiva d'un individuu. Enfoques evolutivos de la depresión y la psicoloxía evolutiva postulen mecanismos específicos polos cualos la depresión puede ser incorporada xenéticamente a la reserva de xenes humanos, lo qu'esplicaría l'alta heredatibilidá y prevalencia de la depresión, proponiendo que ciertos componentes de la depresión son adautaciones[95] como los comportamientos rellacionaos col apegu y la clase social.[96] Los comportamientos actuales pueden esplicase como adautaciones pa regular les rellaciones o los recursos, anque la resultancia puede ser maladaptativo en tiempos modernos.[97]

Dende otru puntu de vista, un terapeuta de conseyería puede ver la depresión non como una enfermedá o trestornu bioquímicu, sinón como un conxuntu d'amplia variedá de programes de desenvolvimientu emocional que s'activen na so mayoría por una perceición, casi siempres negativa, d'un importante amenorgamientu de la utilidá personal, que dacuando puede ser venceyáu a la culpa, la vergüenza o a un refugu percibíu”.[98] Esti conxuntu puede manifestase n'el cazadores primitivos avieyaos que diben en busca d'alimentu y que yeren darréu marxinaos poles sos menguaes habilidaes, y puede siguir apaeciendo en miembros marxinaos de la sociedá actual. Los sentimientos d'inutilidá xeneraos por dicha marxinación podríen, en teoría, afalar el sofitu d'amigos y familiares. Amás, nuna forma análoga a aquella na que'l dolor físicu evolucionó p'atrabancar les aiciones que pueden causar una mancadura mayor, la miseria psíquico” puede evolucionar pa prevenir reacciones precipitaes y desadaptativas a situaciones angustiantes.[99]

El consumu de drogues y alcohol[editar | editar la fonte]

L'abusu de sustancies na población psiquiátrica ye bien alzáu especialmente l'abusu del alcohol, sedantes y cannabis. La depresión y otros problemes de salú mental pueden ser inducíos por estes sustancies, el faer un diagnósticu diferencial o dual con al respective de si la enfermedá mental ta rellacionada coles sustancies o non, o soceden en forma simultánea, ye una parte importante de la evaluación siquiátrica.[100] Según el DSM-IV (Manual diagnósticu y estadísticu de los trestornos mentales, cuarta edición), nun puede faese el diagnósticu de trestornu del estáu d'ánimu si créese que la causa ye debida a “los efeutos fisiolóxicos direutos d'una sustancia”; cuando se cree qu'un síndrome que s'asemeya a la depresión mayor, ye causáu por abusu de sustancies o por una reacción adversa a una melecina, falar d'una alteración del estáu d'ánimu inducíu por sustancies”. El alcoholismu o'l consumu escesivu d'alcohol aumenta significativamente el riesgu de desenvolver depresión mayor.[101][102] Al igual que l'alcohol, les benzodiazepines son depresores del sistema nerviosu central; esta clase de melecines utilícense xeneralmente pa tratar el velea, l'ansiedá y tiemblu muscular. De la mesma que l'alcohol, les benzodiacepinas aumenten el riesgu de desenvolver depresión mayor. Esti aumentu del riesgu de la depresión puede ser debíu en parte a los efeutos adversos o tóxicos de los fármacos hipnóticu-sedantes incluyendo l'alcohol na neuroquímica,[102] como l'amenorgamientu de los niveles de serotonina y norepinefrina,[35] o l'activación de víes inflamatorias mediaes pol sistema inmune nel celebru.[103] La depresión puede desenvolvese o empiorar como resultancia del usu crónicu de benzodiacepinas[104] o como parte d'un síndrome d'astinencia enllargada.[105][106] Alredor d'una cuarta parte de les persones que se recuperen d'alcoholismu sufren d'ansiedá y depresión, situación que puede perdurar hasta dos años.[107] L'abusu de metanfetamina acomúñase tamién comúnmente a la depresión.[108]

Xenética[editar | editar la fonte]

Anguaño, el tratamientu base con antidepresivos ye pocu efeutivu pa la mayoría de los pacientes con MDD, y por tanto, la identificación de variantes de riesgu acomuñaes a la enfermedá podría resultar nuna gran meyora pa la conocencia de la enfermedá y pal desenvolvimientu de nueves drogues que resulten más eficaces. Apocayá afayóse que la xenética inflúi nesti tipu de desorde perteneciente al campu de les enfermedaes mentales, yá que, hasta'l momentu realizárense diversos estudios d'asociación pa convertir a les enfermedaes mentales en multifactoriales o d'heriedu complexu,[109] y fracasárase nel intentu debíu en parte a la heteroxeneidá etiolóxica, qu'amenorga'l poder de los estudios d'asociación xenética, y a la diversidá de subtipos d'enfermedaes mentales. Por ello, la idea d'estudiar esti desorde controlando'l máximu de carauterístiques fenotípiques y xenotípiques pa evitar efeutos negativos por diversidá, llogró un resultáu favorable, dando llugar a una posible rellación de la enfermedá con dos xenes asitiaos nel cromosoma 10, SIRT1[110] y LHPP,[111][112] gracies a estudios d'asociación a nivel del xenoma completu (GWAS).[113]

A pesar de qu'estos estudios pueden amosar un futuru prometedor, anguaño sábese qu'esti trestornu puede debese a infinidá de motivos. Nun tien por qué haber un orixe xenéticu, sinón situaciones de estrés eleváu o cualesquier otra situación que provoque un malestar psicolóxico. Por tanto, por cuenta de esta complexidá motivada pola sociedá actual, nun puede afirmase que con estes resultancies pueda atacase al trestornu pela vía del DNA.[114]

Diagnósticu[editar | editar la fonte]

Evaluación clínica[editar | editar la fonte]

Una evaluación de diagnósticu puede ser realizada por un médicu de cabecera o por un psiquiatra o psicólogu,[6] que rexistra les circunstancies actuales del paciente, la so hestoria biográfica, los síntomes presentes y los antecedentes familiares. L'oxetivu clínicu ye formular los factores biolóxicos, psicolóxicos y sociales pertinentes que puedan tener un impautu nel estáu d'ánimu de la persona. L'asesor puede tamién falar de los procedimientos actuales que la persona ta utilizando pa regular el so estáu d'ánimu como'l consumu alcohol o drogues. La evaluación tamién inclúi un exame del estáu mental, que ye una evaluación del estáu d'ánimu actual de la persona y el conteníu del pensamientusobremanera, la presencia de temes d'esperecimientu o pesimismu, les autolesiones o'l suicidiu, y l'ausencia de pensamientos o planes positivos.[6] Los servicios especializaos de salú mental son pocu frecuentes nes zones rurales, y por esta razón déxase'l diagnósticu y el tratamientu en manes de los médicos d'atención primaria.[115] Esti problema ye entá más marcáu nos países en desenvolvimientu.[116] L'exame de salú mental puede incluyir l'usu d'una escala de calificación como la Escala de Hamilton pa la Depresión[117] o l'Inventariu de Depresión de Beck.[118] La puntuación llograda nuna sola escala de clasificación ye insuficiente pa diagnosticar la depresión, según los criterios definíos pola DSM o ICD (sigles n'inglés pa Clasificación Internacional d'Enfermedaes), pero apurre una indicación de la gravedá de los síntomes mientres un periodu de tiempu, polo qu'una persona que llogra una puntuación percima d'un puntu dau de corte puede ser evaluada más a xeitu pa un diagnósticu de trestornu depresivu.[119] Pa esti propósitu utilicen delles escales de calificación.[119] Programes selectivos, (screening (medicina)) fueron encamentaos p'ameyorar la detección de la depresión, sicasí hai evidencia de que nun ameyoraron les tases de detección, el tratamientu o los resultaos.[120]

Los médicos d'atención primaria y otros médicos que nun son psiquiatres tienen dificultaes pa diagnosticar la depresión, en parte por cuenta de que fueron adomaos pa reconocer y tratar los síntomes físicos, sicasí la depresión puede causar un gran númberu de síntomes sicosomáticos que se rellacionen cola esfera psicolóxica del individuu. Los médicos que nun son psiquiatres equivocar nel so diagnósticu en dos tercios de los casos que se-yos presenten y traten a otros pacientes de forma superflua.[121][122]

Antes de diagnosticar un trestornu depresivu mayor, xeneralmente un doctor realiza un exame médicu y estudios determinaos pa refugar otres posibles causes de los síntomes. Estos estudios inclúin: analís de sangre pa midir la TSH y la tiroxina pa escluyir hipotiroidismu; electrolitos básicos y calciu sérico pa refugar una alteración metabólica; y un conteo sanguineu completu qu'incluya tasa de sedimentación eritrocítica o tasa de ESR (ESR sigles n'inglés) pa refugar una infeición sistémica o una enfermedá crónica.[122][123] Tamién tienen de refugase l'abusu del alcohol y les reacciones adverses a melecines. Los niveles de testosterona pueden ser evaluaos pal diagnósticu de hipogonadismo, una de les causes de la depresión nos homes.[124]

Quexes cognitives suxetives apaecen en persones mayores con depresión, pero tamién pueden ser indicatives del entamu d'un trestornu de llocura, como la enfermedá d'Alzheimer.[125][126] Les pruebes cognitives y d'imaxe cerebral pueden ayudar a estremar la depresión de la llocura.[127] Una tomografía axial computarizada TC puede escluyir patoloxía cerebral en pacientes con síntomes de psicosis, d'entamu rápidu o inusuales.[128] Los estudios xeneralmente nun se repiten por un episodiu posterior nun siendo qu'haya una indicación médica.

Nun hai pruebes biolóxiques que confirmen la depresión mayor.[129] Buscáronse biomarcadores de la depresión pa poder apurrir un métodu oxetivu de diagnósticu. Hai dellos biomarcadores potenciales, qu'inclúin el factor neurotrófico deriváu del celebru y delles téuniques d'imaxe de resonancia magnética funcional. Un estudiu desenvolvió un modelu d'árbol de decisión d'interpretar una serie de resonancies magnétiques tomaes mientres distintes actividaes. Los autores d'esi estudiu fueron capaces de llograr una sensibilidá del 80% y una especificidá del 87%, que correspuende a un valor predictivu negativu del 98% y un valor predictivu positivu del 32% (cocientes de probabilidá positivu y negativu de 6.15, 0.23 respeutivamente). Sicasí precísase muncha más investigación primero que estes pruebes puedan ser utilizaes pal diagnósticu clínicu.[130]

Criterios DSM-IV-TR y la CIE-10[editar | editar la fonte]

Los criterios más utilizaos pal diagnósticu d'estaos depresivos atopar nel Manual Diagnósticu y Estadísticu de trestornos mentales (DSM-IV-TR) establecíu pola Asociación Estauxunidense de Psiquiatría y que s'atopa na so cuarta versión revisada, y la Clasificación Estadística Internacional d'Enfermedaes y Problemes Rellacionaos cola Salú décima versión (CIE-10) desenvueltu pola Organización Mundial de la Salú, qu'utiliza'l nome d'episodiu depresivu pal casu d'un solu episodiu y el de trestornu depresivu recurrente pa episodios repitíos.[131] Esti últimu sistema utilízase de normal nos países europeos, ente que'l primeru utilizar nos EE.XX. y munches otres naciones non europees.[132] Los autores de dambos trabayaron pa buscar una converxencia de criterios.[133]

Tanto'l DSM-IV-TR como'l CIE-10 amuesen los síntomes depresivos principales.[134] El CIE-10 define tres síntomes típicos de la depresión (estáu d'ánimu depresivu, anhedonia y perda d'enerxía) dos de los cualos tienen de tar presentes pa determinar un diagnósticu de trestornu depresivu.[135][136] Según el DSM-IV-TR, hai dos síntomes principales de depresión, estáu d'ánimu depresivu y anhedonia. A lo menos unu de los dos tien de tar presente pa faer un diagnósticu d'episodiu depresivu mayor.[137]

El trestornu depresivu mayor clasifícase como un trestornu del estáu d'ánimu según el DSM-IV-TR.[138] El diagnósticu depende de la presencia d'episodios depresivos mayores únicos o recurrentes.[8] Otros calificadores utilizar pa calificar tantu l'episodiu mesmu como la evolución del trestornu. La categoría de trestornu depresivu non especificáu diagnostícase si la manifestación del episodiu depresivu nun cumple colos criterios pa un episodiu depresivu mayor. El sistema de la CIE-10 nun utiliza'l términu trestornu depresivu mayor, pero pon una llista de criterios bien similares pal diagnósticu d'un episodiu depresivu (leve, moderáu o severu); el términu recurrente puede añedir si produciéronse dellos episodios ensin zuna.[131]

Episodiu depresivu mayor[editar | editar la fonte]

Un episodiu depresivu mayor carauterizar pola presencia d'un estáu d'ánimu bien ablayáu que persiste mientres siquier dos selmanes.[8] Los episodios pueden ser aisllaos o recurrentes y clasifíquense como leves (pocos síntomes percima de criterios mínimos), moderaos, o severos (impautu notable na actividá llaboral o social). Un episodiu con carauterístiques psicótiques, comúnmente conocida como depresión psicótica, ta clasificáu automáticamente como grave. Si'l paciente tuvo un episodiu de zuna o estáu d'ánimu notablemente eleváu, realizar nel so llugar un diagnósticu de trestornu bipolar. La depresión ensin periodos de zuna refierse dacuando como depresión unipolar por cuenta de que el estáu d'ánimu caltener nun estáu emocional o “polu”.[139]

El DSM-IV-TR esclúi los casos en que los síntomes provienen del duelu (psicoloxía), anque ye posible que el duelu normal evolucione escontra un episodiu depresivu si l'estáu d'ánimu persiste y desenvuélvense les traces carauterístiques d'un episodiu depresivu mayor.[140] Los criterios fueron criticaos porque nun tienen en cuenta otros aspeutos del contestu personal y social onde puede producise la depresión.[141] Amás, dellos estudios atoparon poco sofitu empíricu a los criterios d'esclusión establecíos pol DSM-IV, indicando que son un diagnósticu por conveniu que se basa engañosamente na apaición d'una secuencia continua de síntomes depresivos de diversa gravedá y duración.[142] Esclúyese una gama de diagnósticos rellacionaos, incluyendo la distimia, qu'implica un trestornu crónico pero nidio del estáu depresivu menor;[143] depresión curtia recurrente, que consiste n'episodios depresivos menores;[144][145] desorde depresivu menor; polo cual tán presentes namái dalgunos de los síntomes de la depresión mayor;[146] y trestornu adaptativu con estáu d'ánimu depresivu, qu'implica baxu estáu d'ánimu resultante d'una respuesta psicolóxica a un acontecimientu identificable o estresante.[147]

Subtipos[editar | editar la fonte]

El DSM-IV-TR reconoz otros cinco subtipos de trestornu depresivu mayor, denominaos especificadores, amás de señalar la duración, la gravedá y la presencia de síntomes psicóticos:

  • La depresión murnia carauterizar por una perda de prestar na mayoría o en toles actividaes, una falta de reactividá a los estímulos placenteros, un estáu d'ánimu ablayáu más pronunciáu que'l del duelu (psicoloxía) o la perda, un empeoramientu de los síntomes nes mañanes, espertar de madrugada, retrasu sicomotor, perda escesiva de pesu (que nun tien de confundir se cola anorexa nerviosa), o culpa escesiva.[148]
  • La depresión atípica carauterizar pola reactividá del estáu d'ánimu (anhedonia paradóxica) y la positividad, la ganancia significativa de pesu o aumentu del mambís (comer por demás), escesu de suañu o somnolencia (hipersomnia), una sensación de pesadez nes estremidaes conocida como paralís pesáu, y una importante discapacidá social de resultes de hipersensibilidá a la perceición de refugu social.[149]
  • La depresión catatónica ye una forma raro y severo de la depresión mayor qu'inclúi trestornos de la conducta motora y otros síntomes. Nesti casu la persona nun fala y atópase casi nun estáu de plasmu, y o bien permanez inmóvil o presenta movimientos aleatorios o inclusive estraños. Los síntomes catatónicos preséntense tamién na esquizofrenia o nos episodios maniacos, o pueden ser causaos pol síndrome neuroléptico malinu.[150]
  • La depresión postparto, o los trestornos mentales y del comportamientu acomuñaos col puerperio, non clasificaos en dalguna otra parte,[131] referir a la intensa, sostenida y dacuando incapacitante depresión qu'esperimenten les muyeres dempués del partu. La depresión postparto tien una tasa d'incidencia de 10 a 15% ente les madres primerices. El DSM-IV dispón que, col fin de calificar la depresión postparto tómase como empecipio un mes a partir de la fecha de partu. Dizse que la depresión postparto puede durar hasta tres meses.[151]
  • El trestornu afeutivu estacional (sigles n'inglés SAD) ye una forma de depresión na que los episodios depresivos empiecen na seronda o l'iviernu y sumen en primavera. El diagnósticu realiza si produciéronse siquier dos episodios nos meses más fríos y nengunu más , mientres un periodu de dos años o más.[152]

Diagnósticu Diferencial[editar | editar la fonte]

Pa conferir como diagnósticu más probable'l diagnósticu de trestornu depresivu mayor, tienen de ser consideraos otros posibles diagnósticos diferenciales como la distimia, el trestornu adaptativu con estáu d'ánimu depresivu, o'l trestornu bipolar. La distimia ye un trestornu afeutivu crónicu de calter depresivu leve nel cual la persona reporta un estáu d'ánimu ablayáu mientres práuticamente tol día mientres siquier dos años. Los síntomes nun son tan severos como los de la depresión mayor, anque les persones con distimia son vulnerables a carecer una depresión mayor (dacuando referíu como depresión doble).[143] El trestornu d'adautación con estáu d'ánimu depresivu ye un trestornu del estáu d'ánimu qu'apaez como una respuesta psicolóxica a un eventu estresor identificable, nel que los síntomes emocionales o de comportamientu resultantes son importantes, pero nun cumplen los criterios d'un episodiu depresivu mayor.[147] El trestornu bipolar, tamién conocíu como trestornu maniaco-depresivu, ye una condición na que les fases depresives alternen con periodos de zuna o hipomanía. Anque anguaño la depresión atópase clasificada como un trestornu separáu, esiste un alderique en cursu por cuenta de que los individuos diagnosticaos con depresión mayor de cutiu esperimenten dellos síntomes hipomaníacos, lo qu'indica un continuu trestornu del estáu d'ánimu.[153]

Antes de diagnosticar el trestornu depresivu mayor tienen de refugase otros trestornos. Estos inclúin depresiones por cuenta d'enfermedaes físiques, melecines y el abusu de sustancies. La depresión debida a una enfermedá física ye diagnosticada como parte de los trestornos del estáu d'ánimu por cuenta de una enfermedá médica. Esta condición determinar sobre la base de la hestoria clínica, los afayos de llaboratoriu y la esploración física. Cuando la depresión ye causada pol abusu d'una sustancia incluyendo drogues d'abusu, una melecina, o la esposición a una toxina, entós diagnostícase como un trestornu del estáu d'ánimu inducíu por sustancies.[154]

Prevención[editar | editar la fonte]

Les intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la Terapies cognitivu-conductuales, son eficaces na prevención de la depresión de nuevu entamu.[155][156][157] Por cuenta de que tales intervenciones paecen ser más eficaces cuando se dan a individuos o grupos amenorgaos, suxurióse l'usu d'Internet como mediu pa tomar a un gran públicu d'una manera más eficiente.[158] Sicasí un metaanálisis anterior atopó que los programes de prevención con un componente de meyora de la competencia yeren cimeres a programes empobinaos al comportamientu polo xeneral, y atoparon que los programes de comportamientu yeren particularmente pocu preseos pa les persones mayores, pa quien los programes de sofitu social yeren sobromanera beneficiosos. Amás, los programes que preveníen meyor la depresión entendíen más d'ocho sesiones, con una duración de 60 a 90 minutos caúna, yeren impartíos por una combinación de voluntarios y profesionales, teníen un diseñu d'investigación d'alta calidá, informaben de les tasa de cancelación de veceros y tenía una intervención bien definida.[159]

El sistema holandés d'atención de la salú mental ufierta intervenciones preventives, como'l cursu “Faciendo frente a la depresión” (sigles n'holandés CWD) pa les persones con depresión subumbral. Afírmase qu'esti cursu ye la intervención psicoeducativa más esitosa pal tratamientu y prevención de la depresión (tantu pola so capacidá d'adautación a diversos sectores de la población como poles sos resultancies), con un amenorgamientu del riesgu na depresión mayor del 38% y una gran eficacia comparándolo con otres sicoterapies.[155][160] Los esfuercios pa la prevención pueden dar llugar a un amenorgamientu nes tases de l'afección d'ente 22 y 38%.[157] Una intervención d'atención gradiada (espera vixilante, terapia cognitivu-conductual (TCC) y medicación pa dalgunos) llogró un amenorgamientu del 50% na tasa d'incidencia, nun grupu de pacientes de 75 años o más.[161]

Alministración[editar | editar la fonte]

Los trés tratamientos más comunes pa la depresión son la sicoterapia, les melecines y la terapia electroconvulsiva. La sicoterapia ye'l tratamientu de primera eleición (sobre la medicación) para menores de 18 años. Les direutrices de 2004 del Institutu Nacional pa la Salú y l'Excelencia Clínica del Reinu Xuníu (NICE poles sos sigles n'inglés) indiquen que los antidepresivos nun tienen de ser utilizaos pal tratamientu inicial de la depresión leve, porque la rellación riesgu/beneficio ye probe. Les direutrices encamienten que'l tratamientu con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales tienen de considerase para:

  • Persones con antecedentes de depresión moderada o grave.
  • Persones con depresión leve, presente mientres un llargu periodu.
  • Como segunda llinia de tratamientu pa depresión leve, que persiste dempués d'otres intervenciones.
  • Como primer llinia de tratamientu pa la depresión moderada o severa.

Amás les direutrices señalen que'l tratamientu con antidepresivos tien de siguise mientres siquier seis meses p'amenorgar el riesgu de recaída, y que los ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina) son meyor toleraos que los antidepresivos tricíclicos.[162]

La guía de l'Asociación Estauxunidense de Psiquiatría encamienta que'l tratamientu inicial tien d'afaese de forma individual basándose en factores qu'inclúin la gravedá de los síntomes, trestornos coesistentes, la esperiencia d'un tratamientu previu y la preferencia del paciente. Les opciones pueden incluyir la farmacoterapia, sicoterapia, terapia electroconvulsiva (TEC), la estimulación magnética transcraneal (TMS) o la terapia de la lluz. Les melecines antidepresives encamiéntense como una opción de tratamientu inicial en persones con depresión mayor leve, moderada o severa, y débese dar a tolos pacientes con depresión grave nun siendo que se entame una terapia electroconvulsiva (TEC).[163]

Les opciones de tratamientu son muncho más llindaes nos países en desenvolvimientu, onde de cutiu resulta difícil l'accesu a personal de salú mental calificáu, a les melecines y a la sicoterapia. El desenvolvimientu de servicios de salú mental ye mínimu en munchos países; la depresión ye vista como un fenómenu del mundu desarrolláu, a pesar d'evidencies que dicen lo contrario, y non como una condición qu'amenacia inherentemente la vida.[164] Una revisión Cochrane de 2014 atopó escases evidencies pa determinar la efeutividá de la terapia psicolóxica versus tratamientu médicu nos neños.[165]

Sicoterapia[editar | editar la fonte]

La sicoterapia pue ser impartida a individuos, grupos o families por profesionales de salú mental como sicoterapeutes, psiquiatres, psicólogos, trabayadores sociales clínicos, conseyeros y enfermeres psiquiátriques debidamente capacitaes. Nos casos de formes más complexes y cróniques de depresión, puede utilizase una combinación de melecines y sicoterapia.[166][167] Un estudiu de 2012 determinó que la sicoterapia ye meyor que nengún tratamientu pero non meyor qu'otros tratamientos.[168]

Anguaño les terapies cognitivu-conductuales (TCC) ye, según un estudiu d'investigaciones compiladas, el tratamientu más útil y eficaz en depresión infantil y n'adolescentes, y la TCC en combinación cola sicoterapia interpersonal (TIP) son terapies preferenciales pa depresión n'adolescentes.[169] En pacientes menores de 18 años, según l'Institutu Nacional pa la Salú y l'Excelencia Clínica, la medicación tien de dase namái en combinación con una terapia psicolóxica como terapies cognitivu-conductuales (TCC), terapia interpersonal (TIP) o terapia familiar.[170]

La sicoterapia demostró ser eficaz nes persones mayores.[171][172] La sicoterapia esitosa paez amenorgar la recurrencia de la depresión inclusive dempués de ser rematada o sustituyida por sesiones de refuerzu ocasionales.

La forma más llargamente estudiada de sicoterapia pa la depresión ye la terapia de la conducta cognitiva TCC, qu'enseña a los pacientes a desafiar les sos pesimistes formes perdurables de pensamientu (cogniciones) y cambéu de comportamientos contraproducentes. Una investigación empecipiada a mediaos de la década de 1990 suxurió que la TCC podría funcionar tan bien o inclusive meyor que los antidepresivos en pacientes con depresión de moderada a severa.[173][174] La TCC puede ser eficaz n'adolescentes ablayaos,[175] anque los sos efeutos nos episodios severos nun se conocen de manera definitiva.[176] Distintes variables predicen l'ésitu de la terapia cognitivu conductual n'adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos esperecimientu, menos pensamientos negativos y menos aburuyes cognitives.[177] CBT is particularly beneficial in preventing relapse.[178][179] La TCC ye particularmente beneficiosa pa la prevención de recaídes. Diverses variantes de la terapia cognitivu conductual utilizáronse en pacientes con depresión, la más notable ye la terapia racional emotiva conductual[180] y la terapia cognitiva basada na conciencia plena.[181] Programes d'amenorgamientu de estrés basaos na conciencia plena pueden amenorgar los síntomes de la depresión.[182][183] Programes basaos na conciencia plena paecen ser tamién una intervención prometedora nos mozos.[184]

El psicoanálisis ye una escuela de pensamientu fundada por Sigmund Freud, que fai fincapié nel resolución de los conflictos mentales del inconsciente.[185] Dellos médicos utilicen téuniques psicoanalítiques pa tratar a los pacientes que presenten depresión mayor.[186] Una sicoterapia más llargamente practicada ye la terapia psicodinámica, téunica ecléctica que se basa pocu nel psicoanálisis y tien un enfoque social y interpersonal adicional.[187] Nun metaanálisis de tres ensayos controlaos de sicoterapia psicodinámica de sofitu al curtiu plazu, atopóse qu'esti cambéu yera tan eficaz como la medicación pa la depresión leve a moderada.[188]

La logoterapia, una forma de sicoterapia esistencial desenvuelta pol psiquiatra austriacu Viktor Frankl, enceta'l rellenu d'un vacíu esistencial” acomuñáu con sentimientos d'inutilidá y falta de sentíu. Postúlase qu'esti tipu de sicoterapia puede ser útil pal tratamientu de la depresión nos adolescentes mayores.[189]

Antidepresivos[editar | editar la fonte]

La sertralina (Zoloft) utilízase principalmente pa tratar la depresión mayor en pacientes adultos ambulatorios. En 2007 foi l'antidepresivu más recetado nel mercáu minorista d'Estaos Xuníos con 29.652.000 recetes.[190]

Surdieron resultancies contradictories n'estudios qu'analicen la eficacia de los antidepresivos en persones con depresión aguda leve a moderada. Evidencia más relevante sofita la utilidá de los antidepresivos nel tratamientu de la depresión crónica (distimia) o severa.

Los investigadores Irving Kirsch y Thomas Moore punxeron en dulda l'actividá farmacolóxica de los antidepresivos nel aliviu de la depresión y afirmen que la eficacia d'esta medicación ye asemeyada a la sustancia placebo.[191] Nuna publicación posterior, Kirsch concluyó que l'efeutu xeneral de les melecines antidepresives de nueva xeneración ta per debaxo de los criterios encamentaos pa un significáu clínicu.[192] Resultaos similares llograr nun metaanálisis por Fournier.[193]

En 2014 l'Alministración d'Alimentos y Melecines de los Estaos Xuníos (FDA sigles n'inglés) publicó una revisión sistemática de tolos ensayos de caltenimientu con antidepresivos presentaos a l'axencia ente 1985 y 2012. Los autores concluyeron que'l tratamientu de caltenimientu amenorgó'l riesgu de recaída nun 52% en comparanza col placebo, y que esti efeutu debióse principalmente a la depresión recurrente nel grupu placebo primero que a un efeutu pola retirada del fármacu.[193]

P'atopar la melecina antidepresiva más eficaz y con mínimos efeutos secundarios, pueden afaese les dosis y, si ye necesariu, pueden probase combinaciones de distintes clases d'antidepresivos. Les tases de respuesta al primera antidepresivu alministráu seríen del 50 al 75%, y pueden precisase siquier de 6 a 8 selmanes dende l'entamu de la medicación pa la remisión (medicina).[194] El tratamientu con melecines antidepresives xeneralmente síguese mientres 16 a 20 selmanes dempués de la remisión pa embrivir el riesgu de recurrencia,[194] ya inclusive s'encamienta enllargalo hasta per un añu.[195] Les persones con depresión crónica pueden precisar tomar les melecines de forma indefinida pa evitar una recaída.[6]

En 2009 publicóse una revisión sistemática de la eficacia nel trestornu depresivu mayor de 12 antidepresivos de nueva xeneración, llegando a la conclusión que la mirtazapina, escitalopram, venlafaxina y sertralina fueron significativamente más eficaces respectu al restu d'antidepresivos (duloxetina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y reboxetina. Amás reseñóse que escitalopram y sertralina amosaron el meyor perfil de aceptabilidá, tolerancia y una menor tasa d'abandonu al respective de duloxetina, fluvoxamina, paroxetina, reboxetina y venlafaxina.[196] En neños, los datos apurríos por otros trabayos, indiquen que fluoxetina, sertralina y escitalopram son eficaces y bien toleraos y suelen ser los más encamentaos.[197]

inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina[editar | editar la fonte]

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son de les primeres melecines que se prescriben, por cuenta de que presenten efeutos secundarios relativamente leves y tamién a que son menos tóxicos en casu de sobredosis qu'otros antidepresivos.[198] Los pacientes que nun respuenden a un ISRS puedes ser trataos con otru antidepresivu y esto traduzse nun ameyoramientu en casi'l 50% de los casos.[199] Otra opción ye camudar al antidepresivu atípicu bupropion.[200]

Un estudiu encargáu pol Institutu Nacional de la Salú y Curiaos d'Excelencia concluyó qu'esiste una marcada evidencia de que los Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) (SSRIS poles sos sigles n'inglés) tienen una mayor eficacia nel llogru del amenorgamientu d'un 50% nos rexistros de depresión nel casu de depresión mayor moderada y severa, y esisten delles evidencies d'un efeutu similar na depresión leve.[201] De la mesma, una revisión sistemática Cochrane d'ensayos clínicos del antidepresivu xenéricu amitriptilina concluyó qu'esiste una firme evidencia de que la so eficacia ye cimera al placebo.[202]

Pa la depresión n'adolescentes encamiéntase la fluoxetina.[203] Los antidepresivos paecen tener namái un llixeru beneficiu nos neños.[204] Tamién esisten pruebes insuficientes pa determinar la eficacia naquellos pacientes con depresión complicada por una llocura.[205] Cualesquier antidepresivu puede causar niveles baxos de sodiu sérico (hiponatremia);[206] sicasí esto asocede con mayor frecuencia colos ISRS.[198] Nun ye raru que los ISRS causen o empioren la velea, polo que nestos casos puede utilizase mirtazapina, un antidepresivu tetracíclico d'aición ansiolítica ya hipnótica.[207][208]

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina[editar | editar la fonte]

La venlafaxina, un antidepresivu inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) con un mecanismu d'aición distinta, podría ser moderadamente más eficaz que los ISRS.[209] Sicasí, nel Reinu Xuníu nun s'encamienta l'usu de la venlafaxina como tratamientu de primer llinia, por cuenta de qu'hai pruebes que suxuren que los riesgos pueden ser mayores a los beneficios,[210] y específicamente nun s'aconseya'l so usu en neños y adolescentes.[203][211]

Inhibidores de la monoamino oxidasa[editar | editar la fonte]

Los inhibidores de la monoamino oxidasa de tipu irreversibles, una clase más antigua d'antidepresivos, pueden interaccionar con dellos alimentos y melecines y causar reacciones peligroses inclusive potencialmente mortales. Inda s'utilicen namái en rares ocasiones a pesar de que se desenvolvieron nuevos axentes de mayor tolerancia d'esta clase.[212] El perfil de seguridá ye distinta nel casu de los inhibidores reversibles de la monoamino oxidasa, como la moclobemida, onde'l riego d'interacciones alimentarias graves ye insignificante y les restricciones dietétiques son menos estrictes.[213]

Riesgu de suicidiu[editar | editar la fonte]

Pa los neños, adolescentes y probablemente tamién pa los adultos nuevos ente 18 y 24 años, esiste un riesgu d'idees suicides y comportamientu suicida naquellos trataos con ISRS.[214][215] Nel casu de los adultos, nun ta claru si los ISRS afecten o non el riesgu de suicidiu.[215] Un estudiu nun atopó conexón,[216] otru atopó un aumentu nel riesgu[217] y un terceru nun atopó riesgu dalguno en pacientes ente 25 y 65 años y sí un amenorgamientu nel riesgu naquellos mayores de 65 años.[218] En 2007 llanzar n'Estaos Xuníos una alvertencia de recuadru negru sobre l'usu de los ISRS y otres melecines antidepresives, debíu al aumentu del riesgu de suicidiu en pacientes menores de 24 años.[219] Avisos similares de cambeos preventivos fueron implementaos pol Ministeriu de Salú de Xapón.[220]

Otres melecines[editar | editar la fonte]

Hai dalguna evidencia de que los suplementos d'aceite de pexe que contienen altos niveles d'acedu eicosapentaenoico (EPA) y Acedu docosahexaenoico (DHA) pueden ser eficaces nel tratamientu de la depresión mayor,[221] pero un metaanálisis de la investigación conclúi que los efeutos positivos pueden debese al sesgu de publicación en lliteratura sobre antidepresivos.[222] Esiste cierta evidencia preliminar de que los inhibidores selectivos de la COX-2 tienen un efeutu beneficiosu sobre la depresión mayor.[60] El litiu, sales de litiu en términos médicos, paez ser efeutivu p'amenorgar el riesgu de suicidiu, nos pacientes con trestornu bipolar y depresión unipolar, a casi los mesmos niveles que la población xeneral.[223] Hai un amenorgáu rangu de dosis efeutives y segures de litiu, por eso ye necesaria una estrecha vixilancia.[224] Una baxa dosis de hormona tiroidea puede añedir a los antidepresivos esistentes pal tratamientu los síntomes de depresión persistente en pacientes qu'intentaron ciclos múltiples de medicación.[225]

Terapia electroconvulsiva[editar | editar la fonte]

La terapia electroconvulsiva (TEC) ye un tratamientu psiquiátricu estándar nel que les convulsiones son inducíes llétricamente nos pacientes p'apurrir aliviu pa la depresión y otros trestornos mentales.[226]:1880 La TEC aplicar col consentimientu informáu del paciente[227] como una última llinia d'intervención pal trestornu depresivu mayor.[228]

Una ronda de TEC ye efeutiva p'aproximao'l 50% de les persones con trestornu depresivu mayor resistente a tratamientu, yá sía unipolar o bipolar.[229] El tratamientu de siguimientu ta inda pocu estudiáu, pero alredor de la metá de los pacientes que respuenden recayen a los dolce meses.[230]

Amás de los efeutos nel celebru, los riesgos físicos xenerales de la TEC son similares a los d'una anestesia xeneral de curtia duración.[231]:259 Darréu dempués del tratamientu, los efeutos secundarios adversos más comunes son tracamundiu y perda de memoria.[228][232] La TEC ye considerada una de les opciones de tratamientu menos perxudiciales pa muyeres embarazaes con depresión severa.[233]

Una serie avezada de la TEC implica múltiples alministraciones, daes de normal dos o tres veces per selmana hasta que'l paciente yá nun tenga los síntomes. La TEC alministrar so anestesia con un relaxante muscular.[234] La terapia electroconvulsiva puede diferir na so aplicación en trés formes: l'allugamientu d'electrodos, la frecuencia de los tratamientos y la forma d'onda llétrica del estímulu. Estos trés formes d'aplicación tienen diferencies significatives tantu nos efeutos secundarios adversos como na remisión de los síntomes. Dempués del tratamientu siguir cola terapia farmacolóxica y dellos pacientes reciben terapia electroconvulsiva de caltenimientu.[228]

La TEC paez funcionar nel curtiu plazu principalmente en lóbulu fronteru vía un efeutu antiepiléptico y a más llargu plazu, primero de too nel lóbulu temporal, vía efeuto neurotróficos.[235]

Otru tratamientu[editar | editar la fonte]

La fototerapia brillosa amenorga la severidá de los síntomes de depresión. Demostróse que ye beneficiosa tantu pal trestornu afeutivu estacional como pa la depresión non estacional, y tien un efeutu similar al de los antidepresivos convencionales. Na depresión non estacional, nun resultó efeutiva la combinación de la terapia de lluz col tratamientu estándar d'antidepresivos.[236] Sicasí, na depresión non estacional, onde s'utilizó la terapia de lluz principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de privación de suañu, atopóse una eficacia moderada con una respuesta meyor que'l tratamientu de control n'estudios d'alta calidá, n'estudios qu'aplicaron el tratamientu de lluz de la mañana y con pacientes que respuenden a una privación total o parcial de suañu.[237] Dambos analises indicaron mala calidá, curtia duración y pequeñu volume de la mayoría de los estudios revisaos.

Hai delles pruebes qu'indiquen qu'una nueche de privación total de suañu puede ayudar.[238] El exerciciu físicu ye encamentáu pal manexu de la depresión leve[239] y tien un efeutu moderáu nos síntomes.[240] Ye equivalente, na mayoría de les persones, al usu de melecines o terapies psicolóxiques.[240] En pacientes d'edá avanzada l'exerciciu físicu paez menguar la depresión.[241] N'estudios clínicos abiertos observacionales non aleatorios, la cesación tabáquica acomuñóse con meyores na depresión igual o más qu'asocede coles melecines.[242]

Pronósticu[editar | editar la fonte]

Los episodios depresivos mayores de cutiu resuélvense col tiempu, trátense o non. Los pacientes ambulatorios en llista d'espera amuesen a los pocos meses un amenorgamientu del 10-15% nos síntomes; con un 20% yá nun se cumplen los criterios pa un trestornu depresivu.[243] La duración media (estadística) d'un episodiu envaloróse en 23 selmanes con una tasa de recuperación mayor nos trés primeros meses.[244]

Hai estudios que demuestren que'l 80% de los pacientes que sufren el so primer episodiu de depresión mayor, va esperimentar a lo menos otru más mientres la so vida,[245] con un permediu de cuatro episodios pa tola vida. Otros estudios en población xeneral indiquen qu'aproximao la metá de los que tienen un episodiu van recuperase (trátense o non) y van permanecer asina, ente que la otra metá va tener a lo menos un episodiu más y aproximao el 15% d'éstos va sufrir recurrencies continues.[246] Estudios realizaos con pacientes hospitalizaos suxuren menor númberu de recuperaciones y mayor cronicidad, ente que los estudios de la mayoría de los pacientes ambulatorios amuesen que casi toos recupérense, con una duración media del episodiu de 11 meses. Alredor del 90% de los pacientes con depresión severa o psicótica, la mayoría de los cualos cumplen colos criterios pa otros trestornos mentales, sufren recaídes.[247][248]

La recaída ye más probable si los síntomes nun sumieron por completu col tratamientu. Les guíes actuales encamienten siguir colos antidepresivos por 4 o 6 meses dempués de la remisión pa prevenir recaídes. Evidencia de delles pruebes de tipu prueba controlada aleatoria indiquen que si'l paciente sigue tomando les melecines antidepresives dempués de la recuperación, puede amenorgase la probabilidá de recaída nun 70% (41% nel grupu placebo frente al 18% col tratamientu d'antidepresivos). L'efeutu preventivu del tratamientu paez persistir por hasta 36 meses.[249]

Aquelles persones qu'esperimenten episodios repitíos de depresión riquen de tratamientu continuu col fin d'evitar una depresión más severa al llargu plazu. Delles persones tienen de tomar les melecines mientres llargos periodos de tiempu o pol restu de les sos vides según sía'l casu.[250]

Casos nos que los resultaos son deficientes acomuñóse con tratamientos desaparentes, síntomes iniciales severos que pueden incluyir psicosis, entamu a edá temprana, más episodios anteriores, la recuperación incompleta dempués d'un añu, trestornos severos mentales o médicos presistentes y tamién con familia disfuncional.[251]

Les persones ablayaes tienen una esperanza de vida más curtia qu'aquellos que nun tienen depresión, en parte porque los pacientes ablayaos cuerren el riesgu de morrer por suicidiu.[252] Sicasí, tamién tienen una tasa bruta de mortalidá más alta por otres causes[253] siendo más susceptibles a afecciones médiques tales como enfermedaes del corazón.[254] Hasta un 60% de los suicidios acomuñóse con dalgún trestornu del estáu d'ánimu, como la depresión mayor y el riesgu ye especialmente altu si la persona sufre d'esperecimientu o tien depresión y trestornu llende de la personalidá.[1] Envalórase que nos EE.XX. el riesgu vital del suicidiu acomuñáu a un diagnósticu de depresión mayor ye del 3.4%, que promedia dos cifres bien desemeyaos de casi'l 7% pa los homes y el 1% pa les muyeres[255] (anque los intentos de suicidiu son más frecuentes en muyeres).[256] La estimación ye sustancialmente inferior a una cifra primeramente aceptada del 15% que fuera llograda n'estudios anteriores con pacientes hospitalizaos.[257]

La depresión acomúñase de cutiu col desemplegu y la probeza.[258] La depresión mayor ye anguaño la principal causa de carga d'enfermedá n'América del Norte y otros países d'altos ingresos, y la cuarta causa en tol mundu. Nel añu 2030 prevese que sía la segunda causa de carga d'enfermedá en tol mundu dempués del virus de la inmunodeficiencia humana, acordies cola Organización Mundial de la Salú.[259] El retrasu o'l fracasu na busca del tratamientu dempués d'una recaída y el fallu de los profesionales de la salú p'apurrir el tratamientu fayadizu, son dos barreres que torguen l'amenorgamientu de la discapacidá.[260]

Epidemioloxía[editar | editar la fonte]

Años de vida afechos en función de la discapacidá (AVAD) pa los trestornos depresivos unipolares por cada 100 000 habitantes nel añu 2004.[261]
     nun data      <700      700-775      775-850      850-925      925-1000      1000-1075
     1075-1150      1150-1225      1225-1300      1300-1375      1375-1450      >1450

La depresión ye una causa importante de morbilidá en tol mundu.[262] Créese qu'anguaño afecta a unos 298 millones de persones a partir de 2010 (el 4.3% de la población mundial).[263] La prevalencia de vida ye bien variable, dende un 3% en Xapón hasta un 17% nos EE.XX.[264] Na mayoría de los países el númberu de persones que van tener depresión mientres la so vida ta dientro del rangu de 8 a 12%.[264] En Norteamérica, la probabilidá de tener un episodiu depresivu mayor nel plazu d'un añu ye de 3 a 5% pa los homes y de 8 a 10% pa les muyeres.[265][266] Estudios de población demostraron consecuentemente que la depresión mayor ye aproximao dos veces más común nes muyeres que nos homes, anque nun ta claro por qué esto ye asina y si factores desconocíos tán contribuyendo a esta situación.[267] L'aumentu relativu de casos ta rellacionáu más bien col desenvolvimientu puberal que cola edá cronolóxica, algamando la ¿??? d'adultu ente 15 y 18 años lo que paez tar acomuñáu más a factores psicosociales qu'a factores hormonales.[267]

Les persones son más propenses a sufrir un primer episodiu depresivu ente los 30 y 40 años d'edá y hai un segundu picu menor d'incidencia ente los 50 y 60 años d'edá.[268] El riesgu de depresión mayor amontar con enfermedaes neurolóxiques como'l accidente cerebrovascular, la enfermedá de Parkinson o la esclerosis múltiple y tamién mientres el primer añu dempués del partu.[269] Tamién ye más común que se presente dempués d'enfermedaes cardiovasculares y rellaciónase más con un desenllaz negativu que con unu positivu.[254][270] Los estudios tán en desalcuerdu sobre la prevalencia de la depresión nos vieyos, pero la mayoría de los datos indiquen qu'hai un amenorgamientu nesti grupu d'edá.[271] Los trestornos depresivos son más comunes de reparar nes zones urbanes que na población rural y la prevalencia ta en grupos con problemes (variables) socioeconómicos importantes como por casu la falta de vivienda.[272]

Historia[editar | editar la fonte]

Los diagnósticos de depresión remontar a Hipócrates.

.

Hipócrates, médicu de l'Antigua Grecia, describió'l síndrome de murria como una enfermedá distinta con síntomes mentales y físicos particulares. Hipócrates caracterizó como síntoma de la dolencia toles medranes y desaliendos, si duren enforma tiempu”.[273] Foi un conceutu similar pero muncho más ampliu que'l conceutu actual de depresión. Dióse-y relevancia a un grupu de síntomes como la murnia, l'afandu y el desaliendu y de cutiu incluyéronse nesti grupu'l mieu, la roxura, los delirios y les obsesiones.[81]

El términu depresión derivar del verbu llatín deprimere, n'español “primir escontra baxo”.[274] Dende'l sieglu XIV, “ablayar” significaba apoderar o se rellacionaba col espíritu baxu. Esti términu foi utilizáu en 1665 na Crónica del autor inglés Richard Baker pa referise a daquién que tien “una gran depresión d'espíritu”, y nun sentíu similar pol autor inglés Samuel Johnson en 1753.[275] Esti términu tamién entró n'usu en fisioloxía y economía. En 1856 el psiquiatra francés Louis Delasiauve utilizó'l términu pa referise a un síntoma psiquiátricu y pola década de 1860 apaeció nos diccionarios médicos pa referir un amenorgamientu fisiolóxico y metafórico de la función emocional.[276] Dende Aristóteles, la murria acomuñárase colos homes del saber y la brillantez intelectual, un peligru de la contemplación y de la creatividá. Un conceutu más recién abandonó estes asociaciones y a lo llargo del sieglu XIX acomuñóse más coles muyeres.[81]

A pesar de que murria siguía siendo'l términu dominante de diagnósticu, el términu depresión adquirió cada vez más fuercia nos trataos de medicina y a finales de sieglu yeren consideraos como sinónimos. El psiquiatra alemán Emil Kraepelin pue ser el primeru n'usalo como términu xeneral refiriéndose a los distintos tipos de murria como estaos depresivos.[277]

Sigmund Freud comparó l'estáu de la murria col duelu nel so llibru Duelu y murria publicáu en 1917. L'espunxo la so teoría de que la perda d'oxetivos, tales como la perda d'una pervalible rellación por fallecimientu o una romántica rotura, traduzse tamién nuna perda suxetiva; l'individuu ablayáu identificóse al envís d'afecto al traviés d'un procesu inconsciente y narcisista llamáu “la catexis libidinal” del ego. Tal perda da como resultáu síntomes murnios severos más fondos que'l duelu; non solo tiense una visión negativa del mundu esterior sinón que'l mesmu ego se ve comprometíu.[79] L'amenorgamientu de la autopercepción del paciente poner de manifiestu na creencia de la so propia culpa, inferioridá y falta de méritu.[80] Freud destacó como un factor predisponente les esperiencies tempranes de la vida.[81] Meyer propunxo un marcu social y biolóxico mistu enfatizando reacciones nel contestu de la vida d'un individuu y argumentó que'l términu “depresión” tenía d'utilizase en llugar de “murria”.[278] El DSM na so primer versión (DSM-I, 1952) contenía reacción depresiva y na so segunda versión DSM-II (1968) neurosis depresiva, que se define como una reacción escesiva a un conflictu internu o un acontecimientu identificable, y tamién s'inclúi la psicosis maniaco-depresiva de tipu depresivu dientro de los trestornos afeutivos graves.[279]

A mediaos del sieglu XX, los investigadores esponíen la teoría de que la depresión yera causada por un desequilibriu químicu nos neurotransmisores nel celebru, una teoría basada nes observaciones realizaes na década de 1950 alrodiu de los efeutos de la reserpina y la isoniazida na alteración de los niveles de neurotransmisores monoamina y qu'afecten a los síntomes depresivos.[280]

El términu trestornu depresivu mayor foi dau a conocer por un grupu de médicos d'Estaos Xuníos a mediaos de la década de 1970 como parte de les propuestes de criterios diagnósticos basaos nos patrones de los síntomes (llamaos los Criterios diagnósticos d'investigación basaos nos criterios de Feighner anteriores a éstos), y foi incorporáu nel DSM-III en 1980. Pa caltener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional d'Enfermedaes, décima versión) utiliza los mesmos criterios con namái pequeñes alteraciones, pero utilizando l'estragal de diagnósticu DSM pa calificar un episodiu depresivu leve, añadiendo categoríes de mayor estragal pa episodios moderaos y severos. L'antiguu conceutu de murria inda sobrevive na noción d'un subtipo murniu.

El términu "unipolar" (xunto col términu rellacionáu "bipolar") foi acuñáu pol neurólogu y psiquiatra Karl Kleist, y subsecuentemente utilizáu polos sos discípulos Edda Neele and Karl Leonhard.[281]

El términu trestornu depresivu mayor foi dau a conocer por un grupu de médicos d'Estaos Xuníos a mediaos de la década de 1970 como parte de les propuestes de criterios diagnósticos basaos nos patrones de los síntomes (llamaos los Criterios de Diagnósticos d'Investigación basaos nos criterios de Feighner anteriores a éstos),[282] y foi incorporáu nel DSM-III en 1980.[283] Pa caltener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional d'Enfermedaes, décima versión) utiliza los mesmos criterios con namái pequeñes alteraciones, pero utilizando l'estragal de diagnósticu DSM pa calificar un episodiu depresivu leve, añadiendo categoríes de mayor estragal pa episodios moderaos y severos.[134][283] L'antiguu conceutu de murria inda sobrevive na noción d'un subtipo murniu.

Les nueves definiciones de depresión fueron llargamente aceptaes pero con delles resultancies y puntos de vista contradictorios. Presentáronse dellos argumentos empíricos pa retomar el diagnósticu de murria.[284][285] Hubo delles crítiques de l'ampliación de la cobertoria del diagnósticu, rellacionaes col desenvolvimientu y la promoción de los antidepresivos y el modelu biolóxicu dende finales de 1950.[286]

Sociedá y cultura[editar | editar la fonte]

El decimosestu presidente de los Estaos Xuníos Abraham Lincoln sufrió de murria, una condición qu'agora fai referencia a la depresión clínica.[287]

Les conceptualizaciones de la xente sobre la depresión varien llargamente, tantu dientro d'una mesma cultura como ente cultures. “Por cuenta de la falta de certidume científica” una comentarista reparó, “l'alderique sobre la depresión convertir nuna cuestión de llinguaxe. Lo que llamamos, enfermedá, trestornu, estáu mental, afecta la nuesa forma de ver, diagnosticar y tratar."[288] Esisten diferencies culturales na midida na que la depresión grave ye considerada como una enfermedá que rique de tratamientu profesional individual, o como un indicador de daqué más como por casu la necesidá de responder a problemes sociales o morales, o como la resultancia de desequilibrios biolóxicos, o un reflexu de les diferencia individuales na comprensión de la congoxa que puede reforzar los sentimientos d'impotencia y conflictu emocional.[289][290]

El diagnósticu ye menos común en dellos países, como na República Popular China. Argumentóse que los chinos tradicionalmente nieguen o somatizan la depresión emocional (anque dende principios de 1980 esta negación de la depresión puede camudar drásticamente).[291] Per otra parte puede ser que les cultures occidentales replanteguen y alcen delles espresiones del sufrimientu humanu a la condición de desorde. El profesor australianu Gordon Parker y otros argumentaron que'l conceutu occidental de la depresión “medicaliza” la murnia o la miseria.[292][293] De la mesma, el psiquiatra húngaru-estauxunidense Thomas Szasz xunto con otros psiquiatres argumenten que la depresión ye una enfermedá metafórica considerada de forma desaveniente como una enfermedá real.[294] Tamién hubo esmolición de que'l DSM (Manual diagnósticu y estadísticu de los trestornos mentales), según el campu de la psiquiatría descriptiva que la emplega, tienda a materializar los fenómenos astractos, tales como la depresión, que pueden de fechu ser resultáu de construccionismo social.[295] El psicólogu americanu representante principal de la psicoloxía arquetipal James Hillman escribe que la depresión puede ser saludable pa l'alma na midida na que “apurre abellugu, llimitación, enfoque, gravedá, pesu y una humilde impotencia”.[296] Hillman argumenta que los intentos terapéuticos pa esaniciar la depresión asonsañen la tema cristiana de la resurrección, pero tienen l'efeutu desafortunáu de demonizar l'estáu espiritual del ser.

Dellos personaxes históricos yeren de cutiu ronciegos a aldericar o a buscar tratamientos pa la depresión debíu al estigma social qu'había alrodiu de esta condición, o por desconocimientu del diagnósticu o de los tratamientos. Sicasí, l'analís o la interpretación de cartes, revistes, obres d'arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de dellos personaxes históricos llevaron a la presunción de que pueden carecer dalgún tipu de depresión. Dalgunos d'ellos son: la escritora inglesa Mary Shelley,[297] l'escritor estauxunidense (qu'a la fin de la so vida se nacionalizó británicu) Henry James,[298] y el presidente d'Estaos Xuníos Abraham Lincoln.[299] Delles persones contemporánees bien conocíes con una posible depresión inclúin al cantautor canadiense Leonard Cohen[300] y el dramaturgu y novelista estauxunidense Tennessee Williams.[301] Dellos pioneros de la psicoloxía como los estauxunidenses William James[302][303] y John Broadus Watson[304] trataron la so propia depresión.

Hubo un alderique continuu alrodiu de si los trestornos neurolóxicos y los trestornos del estáu d'ánimu pueden tar venceyaos a la creatividá, un discutiniu que se remonta a los tiempos de Aristóteles.[305][306] La lliteratura británica da munchos exemplos de reflexones sobre la depresión.[307] El filósofu inglés John Stuart Mill esperimentó un periodu de dellos meses de duración de lo que llamó “un estáu embotáu de los nervios”, cuando unu ye “insensible al gocie o a la escitación placentera, unu d'esos estaos d'ánimu nel que, lo que yera prestar n'otres ocasiones volver en daqué insípido o indiferente”. El citó “abatimientu”, del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge, como una descripción perfecta del so casu: “un dolor ensin punzada, vacíu, escuru y murniu, / un afogáu, adormilitiáu dolor desapasionáu/ que nun atopa salida natural o aliviu / nuna pallabra o sollutu o un esgarriu.”[308][309] L'escritor inglés Samuel Johnson utilizó'l términu perru negru” na década de 1780 pa describir la so propia depresión,[310] que se popularizó darréu pola depresión que sufría l'ex primer ministru británicu Sir Winston Churchill.[310]

L'estigma social de la depresión mayor ta bien estendíu y tar en contautu colos servicios de salú mental sollivia la situación namái llixeramente. La opinión pública sobre'l tratamientu difier notablemente de les de los profesionales de la salú. Llevar a cabo tratamiento alternativos que paecen ser más útiles que los farmacolóxicos, que son mal vistos.[311] Nel Reinu Xuníu, el Colexu Real de Psiquiatres y el Colexu Real de Médicos llevaron a cabu una campaña conxunta “Derrota a la Depresión” que duró 5 años, de 1992 a 1996, col fin d'educar y amenorgar l'estigma.[312] Un estudiu realizáu darréu pola empresa MORI amosó un pequeñu cambéu positivu na actitú pública al respective de la depresión y el so tratamientu.[313]

Referencies[editar | editar la fonte]

  1. 1,0 1,1 Barlow 2005, pp. 248–49
  2. «Major Depressive Disorder». American Medical Network, Inc.. Consultáu'l 15 de xineru de 2011.
  3. Driessen, Ellen; Hollon, Steven D. (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America 33 (3): 537–55.
  4. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. (xineru de 2010). «Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis». JAMA 303 (1):  páxs. 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMID 20051569. 
  5. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febreru de 2008). «Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Med. 5 (2):  páxs. y45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMID 18303940. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Depression (PDF), National Institute of Mental Health (NIMH). Consultáu'l 7 de setiembre de 2008.
  7. Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD (1995). «Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic xeneral medical illnesses». Archives of Xeneral Psychiatry 52 (1):  páxs. 11–19. doi:10.1001/archpsyc.1995.03950130011002. PMID 7811158. 
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 American Psychiatric Association 2000a, p. 349
  9. American Psychiatric Association 2000a, p. 412
  10. Delgado PL and Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times 26 (3). http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1387631. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 American Psychiatric Association 2000a, p. 350
  12. «Insomnia: Assessment and Management in Primary Care». American Family Physician 59 (11):  páxs. 3029−38. 1999. http://www.aafp.org/afp/990600ap/3029.html. Consultáu'l 12 Nov 2014. 
  13. Patel V, Abas M, Broadhead J (2001). «Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe». BMJ 322 (7284):  páxs. 482–84. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7284/482. 
  14. Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP; Kitching D Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF), North Sydney, New South Wales: NSW Health Department, páx. 2. ISBN 0-7347-3341-0.
  15. Yohannes AM and Baldwin RC (2008). «Medical Comorbidities in Late-Life Depression». Psychiatric Times 25 (14). http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1358135. 
  16. American Psychiatric Association 2000a, p. 354
  17. Brunsvold GL, Oepen G (2008). «Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents». Psychiatric Times 25 (10). http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863. 
  18. Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA (1996). «Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey». British Journal of Psychiatry 168 (suppl 30):  páxs. 17–30. PMID 8864145. 
  19. Hirschfeld RMA (2001). «The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry 3 (6):  páxs. 244–254. PMID 15014592. 
  20. Sapolsky Robert M (2004). Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC, páx. 291–98. ISBN 0-8050-7369-8.
  21. 21,0 21,1 Grant BF (1995). «Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults». Journal of Substance Abuse 7 (4):  páxs. 481–87. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629. 
  22. Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books, páx. 253–55. ISBN 0-345-44231-8.
  23. Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). «Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review». Archives of Internal Medicine 163 (20):  páxs. 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/163/20/2433(fulltext). 
  24. Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL. (2011). «Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease.». Journal of Clinical Psychiatry 72 (9):  páxs. 1181–8. doi:10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573. http://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2011/v72n09/v72n0904.aspx. 
  25. Schulman J and Shapiro BA (2008). «Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?». Psychiatric Times 25 (9). http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1171821. 
  26. Department of Health and Human Services. «The fundamentals of mental health and mental illness». Mental Health: A Report of the Surgeon General. Consultáu'l 11 de payares de 2008.
  27. 27,0 27,1 Caspi A, Sugden K, Moffitt TE (2003). «Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science 301 (5631):  páxs. 386–89. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. 
  28. Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al.. «Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees». Psychological Science. Consultáu'l 11 de payares de 2008.
  29. Slavich GM. «Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)». APS Observer. Consultáu'l 11 de payares de 2008.
  30. Schmahmann JD (2004). «Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 16 (3):  páxs. 367–78. doi:10.1176/appi.neuropsych.16.3.367. PMID 15377747. 
  31. Konarski JZ et al. (mayu de 2005). «Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders?». J Psychiatry Neurosci 30 (3):  páxs. 178–86. PMID 15944742. 
  32. Schmahmann JD et al. (2007). «The neuropsychiatry of the cerebellum - insights from the clinic». Cerebellum 6 (3):  páxs. 254–67. doi:10.1080/14734220701490995. PMID 17786822. 
  33. Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL (2006). «A Swedish national twin study of lifetime major depression». American Journal of Psychiatry 163 (1):  páxs. 109–14. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID 16390897. 
  34. Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL (1997). «Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics». Am J Psychiatry 154 (7):  páxs. 948–57. PMID 9210745. 
  35. 35,0 35,1 Professor Heather Ashton. «Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw».
  36. Barlow 2005, p. 226
  37. Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C (xunetu–agostu de 1999). «An overview of SSRIs for the treatment of depression». Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. Archiváu dende l'orixinal, el 17 d'avientu de 2008. Consultáu'l 10 de payares de 2008.
  38. 38,0 38,1 Nutt DJ (2008). «Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry 69 Suppl Y1:  páxs. 4–7. PMID 18494537. 
  39. 39,0 39,1 Krishnan V, Nestler EJ (ochobre de 2008). «The molecular neurobiology of depression». Nature 455 (7215):  páxs. 894–902. doi:10.1038/nature07455. PMID 18923511. Bibcode2008Natur.455..894K. 
  40. Hirschfeld RM (2000). «History and evolution of the monoamine hypothesis of depression». Journal of Clinical Psychiatry 61 Suppl 6:  páxs. 4–6. PMID 10775017. 
  41. Lacasse J, Leo J (2005). «Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature». PLoS Med 2 (12):  páxs. y392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMID 16268734. PMC 1277931. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0020392. Consultáu'l 30 d'ochobre de 2008. Resume divulgativu – Medscape (8 Nov 2005). 
  42. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. (xunetu de 2003). «Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science 301 (5631):  páxs. 386–9. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. Bibcode2003Sci...301..386C. 
  43. Risch N, Herrell R, Lehner T, et al. (xunu de 2009). «Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis». JAMA 301 (23):  páxs. 2462–71. doi:10.1001/jama.2009.878. PMID 19531786. 
  44. Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J (febreru de 2009). «Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus». Biol. Psychiatry 65 (3):  páxs. 211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701. 
  45. Uher R, McGuffin P (xineru de 2010). «The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update». Mol. Psychiatry 15 (1):  páxs. 18–22. doi:10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411. 
  46. Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, et al. (2011). «Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder». Arch Xen Psychiatry 68 (7):  páxs. 675–90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID 21727252. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/68/7/675.  see also MRI database at www.depressiondatabase.org
  47. Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM (xunetu de 2011). «Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses». Eur Neuropsychopharmacol 22 (1):  páxs. 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003. PMID 21723712. 
  48. Herrmann LL, -y Masurier M, Ebmeier KP (2008). «White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 79 (6):  páxs. 619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021. 
  49. Mayberg H (6 de xunetu de 2007). «Brain pathway may underlie depression». Scientific American 17 (4):  páxs. 26–31. http://www.sciam.com/article.cfm?id=brain-pathway-may-underlie-depression. Consultáu'l 13 de setiembre de 2008. 
  50. Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC (2003). «Untreated depression and hippocampal volume loss». American Journal of Psychiatry 160 (8):  páxs. 1516–18. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516. PMID 12900317. 
  51. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). «A molecular and cellular theory of depression». Archives of Xeneral Psychiatry 54 (7):  páxs. 597–606. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830190015002. PMID 9236543. 
  52. Drevets WC, Savitz J, Trimble M (2008). «The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders». CNS Spectrums 13 (8):  páxs. 663–81. PMID 18704022. 
  53. Sen S, Duman R, Sanacora G (2008). «Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications». Biological Psychiatry 64 (6):  páxs. 527–32. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005. PMID 18571629. 
  54. Monteleone P (2001). «Endocrine disturbances and psychiatric disorders». Current Opinion in Psychiatry (Lippincott Williams & Wilkins, Inc.) 14 (6):  páxs. 605–10. doi:10.1097/00001504-200111000-00020. ISSN 0951–7367. http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200111000-00020.htm;jsessionid=JWdDsz1T6hhjhpsR47xrbhpTjhxhpdS64Yh8QzptbqR1rrNkmVfF!1600976923!181195628!8091!-1. 
  55. 55,0 55,1 Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). «Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 74 (7):  páxs. 837–40. doi:10.1136/jnnp.74.7.837. PMID 12810759. 
  56. Douma, S.L, Husband, C., O'Donnell, M.Y., Barwin, B.N., Woodend A.K. (2005). «Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors». Advances in Nursing Science 28 (4):  páxs. 364–375. doi:10.1097/00012272-200510000-00008. PMID 16292022. 
  57. Lasiuk, GC and Hegadoren, KM (2007). «The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women». Biological Research for Nursing (2007), 9 (2):  páxs. 147–160. doi:10.1177/1099800407305600. PMID 17909167. 
  58. Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW (2008). «From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain». Nature Reviews Neuroscience 9 (1):  páxs. 46–56. doi:10.1038/nrn2297. PMID 18073775. 
  59. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL (2010). «A meta-analysis of cytokines in major depression». Biological Psychiatry 67 (5):  páxs. 446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. 
  60. 60,0 60,1 Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (febreru de 2011). «Inflammatory biomarkers and depression». Neurotox Res 19 (2):  páxs. 308–18. doi:10.1007/s12640-010-9210-2. PMID 20658274. 
  61. 61,0 61,1 61,2 Raphael B (2000). «Unmet Need for Prevention», Andrews G, Henderson S (eds): Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press, páx. 138–39. ISBN 0-521-66229-X.
  62. Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J (setiembre de 2009). «Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies». Br J Clin Psychol 48 (Pt 3):  páxs. 255–73. doi:10.1348/014466508X396549. PMID 19187578. http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=0144-6657&volume=48&issue=Pt%203&spage=255&aulast=Morris. 
  63. «Neuroticism's prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 llonxitudinal/prospective studies with 443 313 participants». Psychological Medicine. 2016. doi:10.1017/S0033291716001653. PMID 27523506. http://dx.doi.org/10.1017/S0033291716001653. 
  64. Sadock 2002, p. 541
  65. McCullough M, Larson D (1 de xunu de 1999). «Religion and depression: a review of the literature». Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2):  páxs. 126–136. doi:10.1375/136905299320565997. PMID 10480747. http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008. 
  66. Dein, S (2006). «Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment». Primary Care and Community Psychiatry 11 (2):  páxs. 67–72. doi:10.1185/135525706X121110. http://www.librapharm.com/headeradmin/upload/0178web2.pdf. Consultáu'l 21 de payares de 2008. 
  67. Moreira-Almeida A, Neto FL, Koenig HG (setiembre de 2006). «Religiousness and mental health: a review». Rev. Bras. Psiquiatr. 28 (3):  páxs. 242–50. doi:10.1590/S1516-44462006005000006. PMID 16924349. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462006000300018&lng=en&nrm=iso&tlng=en. 
  68. Warman DM, Beck AT. «About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy». National Alliance on Mental Illness (NAMI) website. Archiváu dende l'orixinal, el 29 d'ochobre de 2008. Consultáu'l 17 d'ochobre de 2008.
  69. Beck 1987, pp. 10–15
  70. Beck 1987, p. 3
  71. Seligman, M (1975). «Depression», Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman, páx. 75–106. ISBN 0-7167-0751-9.
  72. 72,0 72,1 Ma, K (2006). «Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings». Advances in Psychiatric Treatment 12 (6):  páxs. 440–449. doi:10.1192/apt.12.6.440. http://apt.rcpsych.org/cgi/content/full/12/6/440. Consultáu'l 21 d'abril de 2010. 
  73. 73,0 73,1 Barlow 2005, pp. 230–32
  74. Pinto A, Francis G (1993). «Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents». Adolescence 28 (111):  páxs. 661–72. PMID 8237551. 
  75. Zeiss AM (1983). «Depression, Interpersonal Standard Setting». Journal of Abnormal Psychology 92 (3):  páxs. 319–29. doi:10.1037/0021-843X.92.3.319. PMID 6619407. 
  76. Bandura A (1998). «Self-Efficacy», Friedman H: Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0-12-226676-5. Consultáu'l 17 d'agostu de 2008.
  77. Brown GW, Harris TO (2001). Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. ISBN 0-415-20268-X.
  78. Hinrichsen GA, Emery EE (2006). «Interpersonal factors and late-life depression». Clinical Psychology: Science and Practice 12 (3):  páxs. 264–75. doi:10.1093/clipsy/bpi027. 
  79. 79,0 79,1 Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (2008). «Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry». Annals of Xeneral Psychiatry 7:  páxs. 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMID 18652673. 
  80. 80,0 80,1 Freud, S (1984). «Mourning and Melancholia», Richards A: 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican, páx. 245–69. ISBN 0-14-021740-1.
  81. 81,0 81,1 81,2 81,3 Radden, J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia». Philosophy, Psychiatry, & Psychology 10 (1):  páxs. 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. http://muse.jhu.edu/journals/philosophy_psychiatry_and_psychology/v010/10.1radden01.html. 
  82. Frankl VE (2000). Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books, páx. 139–40. ISBN 0-7382-0354-8.
  83. Geppert C.M.A.. «Damage control». Psychiatric Times. Consultáu'l 12 de payares de 2014.
  84. May 1994, p. 133
  85. Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). «The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans». Psychoneuroendocrinology 33 (6):  páxs. 693–710. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008. PMID 18602762. 
  86. Kessler, RC (1997). «The effects of stressful life events on depression». Annual revue of Psychology 48:  páxs. 191–214. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191. PMID 9046559. 
  87. Kendler KS, Hettema JM, Butera F, et al. (2003). «Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety». Archives of Xeneral Psychiatry 60 (8):  páxs. 789–796. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789. PMID 12912762. 
  88. Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH (2009). «Targeted rejection predicts hastened onset of major depression». Journal of Social and Clinical Psychology 28:  páxs. 223–243. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223. PMID 20357895. 
  89. Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). «Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes». Journal of Abnormal Psychology 116 (1):  páxs. 116–124. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116. PMID 17324022. 
  90. Sadock 2002, p. 540
  91. Vilhjalmsson R (1993). «Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature». Social Science & Medicine 37 (3):  páxs. 331–42. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5. PMID 8356482. 
  92. Kim D (2008). «Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression». Epidemiologic reviews 30:  páxs. 101–17. doi:10.1093/epirev/mxn009. PMID 18753674. 
  93. Bonde JP (2008). «Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence». Journal of Occupational and Environmental Medicine 65 (7):  páxs. 438–45. doi:10.1136/oem.2007.038430. PMID 18417557. 
  94. Cox WTL, Abramson LY, Aporté PG, Hollon SD (2012). «Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective». Perspectives on Psychological Science 7 (5):  páxs. 427–449. doi:10.1177/1745691612455204. http://pps.sagepub.com/content/7/5/427.abstract. 
  95. Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA (2002). «Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind». Neuroendocrinology Letters 23 (Supplement 4):  páxs. 105–15. PMID 12496741. http://www.nel.edu/pdf_w/23s4/NEL231002R11_Panksepp_.pdf. 
  96. Sloman L, Gilbert P, Hasey G (2003). «Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression». Journal of Affective Disorders 74 (2):  páxs. 107–21. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7. PMID 12706512. 
  97. Tooby, J, Cosmides, L (2005). Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology. (PDF), Hoboken, NJ: Wiley & Sons, páx. 5–67.
  98. Carey TJ (2005). «Evolution, depression and counselling». Counselling Psychology Quarterly 18 (3):  páxs. 215–22. doi:10.1080/09515070500304508. http://www.ingentaconnect.com/content/routledg/ccpq/2005/00000018/00000003/art00005. 
  99. Mashman, RC (1997). «An evolutionary view of psychic misery». Journal of Social Behaviour & Personality 12:  páxs. 979–99. ISSN 0886-1641. 
  100. Cottencin O (avientu de 2009). «[Severe depression and addictions]» (en francés). Encephale 35 Suppl 7:  páxs. S264–8. doi:10.1016/S0013-7006(09)73483-9. PMID 20141784. 
  101. Falk DE, Yi HY, Hilton ME (2008). «Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders». Drug Alcohol Depend 94 (1–3):  páxs. 234–45. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022. PMID 18215474. 
  102. 102,0 102,1 Boden JM, Fergusson DM (mayu de 2011). «Alcohol and depression». Addiction 106 (5):  páxs. 906–14. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. PMID 21382111. 
  103. Kelley KW, Dantzer R (xunu de 2011). «Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders». Brain Behav. Immun. 25 Suppl 1:  páxs. S13–20. doi:10.1016/j.bbi.2010.12.013. PMID 21193024. 
  104. Semple, David; Roger Smyth; Jonathan Burns; Raxen Darjee; Andrew McIntosh (2007). «13», Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press, páx. 540. ISBN 0-19-852783-7.
  105. Collier, Judith; Longmore, Murray (2003) «4», Oxford Handbook of Clinical Specialties, 6, Oxford University Press, páx. 366. ISBN 978-0-19-852518-9.
  106. Janicak, Philip G.; Marder, Stephen R.; Pavuluri, Mani N. (2011) Principles and practice of psychopharmacotherap. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins, páx. 507–508. ISBN 978-1-60547-565-3.
  107. Johnson, Bankole A. (2011) Addiction medicine : science and practic. New York: Springer, páx. 301–303. ISBN 978-1-4419-0337-2.
  108. Marshall BD, Werb D (xunu de 2010). «Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review». Addiction 105 (6):  páxs. 991–1002. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.02932.x. PMID 20659059. 
  109. «La xenética de la depresión: ¿qué información apurren los nuevos aproximamientos metodolóxicos?».
  110. Tang, Bor Luen (29 de febreru de 2016). «Sirt1 and the Mitochondria». Molecules and Cells 39 (2):  páxs. 87–95. doi:10.14348/molcells.2016.2318. ISSN 0219-1032. PMID 26831453. PMC 4757807. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26831453. Consultáu'l 31 de marzu de 2016. 
  111. Neff, C. D.; Abkevich, V.; Packer, J. C. L.; Chen, Y.; Potter, J.; Riley, R.; Davenport, C.; Degrado Warren, J. et ál. (1 de xunu de 2009). «Evidence for HTR1A and LHPP as interacting genetic risk factors in major depression». Molecular Psychiatry 14 (6):  páxs. 621–630. doi:10.1038/mp.2008.8. ISSN 1476-5578. PMID 18268499. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18268499. Consultáu'l 31 de marzu de 2016. 
  112. Knowles, Emma Y. M.; Kent, Jack W.; McKay, D. Reese; Sprooten, Emma; Mathias, Samuel R.; Curran, Joanne Y.; Carless, Melanie A.; de Almeida, Marcio A. A. et ál. (1 de febreru de 2016). «Genome-wide linkage on chromosome 10q26 for a dimensional scale of major depression». Journal of Affective Disorders 191:  páxs. 123–131. doi:10.1016/j.jad.2015.11.012. ISSN 1573-2517. PMID 26655122. PMC 4715913. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26655122. Consultáu'l 31 de marzu de 2016. 
  113. CONVERXE consortium (30 de xunetu de 2015). «Sparse whole-genome sequencing identifies two loci for major depressive disorder». Nature 523 (7562):  páxs. 588–591. doi:10.1038/nature14659. ISSN 1476-4687. PMID 26176920. PMC 4522619. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26176920. Consultáu'l 31 de marzu de 2016. 
  114. «Topaes dos de les grandes causes xenétiques de la depresión».
  115. Kaufmann IM (1 de setiembre de 1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician 39:  páxs. 1957–61. PMID 8219844. 
  116. «Call for action over Third World depression». BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC) (1 de payares de 1999). Consultáu'l 11 d'ochobre de 2008.
  117. Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (setiembre de 2004). «A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression». J Nerv Ment Dis 192 (9):  páxs. 595–601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. 
  118. McPherson A, Martin CR (febreru de 2010). «A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population». J Psychiatr Ment Health Nurs 17 (1):  páxs. 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303. 
  119. 119,0 119,1 Sharp LK, Lipsky MS (2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings». American Family Physician 66 (6):  páxs. 1001–8. PMID 12358212. 
  120. Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005). «Screening and case finding instruments for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews (4):  páxs. CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMID 16235301. http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002792.html. 
  121. Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile Y, Ciampi A (2008). «Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis». J Xen Intern Med 23 (1):  páxs. 25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMID 17968628. 
  122. 122,0 122,1 Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a xeneral psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health 17 (3):  páxs. 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. 
  123. Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do Psychiatrists Perform Appropriate Physical Investigations for Their Patients? A Review of Current Practices in a Xeneral Psychiatric Inpatient and Outpatient Setting». Journal of Mental Health 17 (3):  páxs. 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. 
  124. Orengo C, Fullerton G, Tan R (2004). «Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy». Geriatrics 59 (10):  páxs. 24–30. PMID 15508552. 
  125. Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people». Dementia and geriatric cognitive disorders 22 (5–6):  páxs. 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. 
  126. Katz DIR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of clinical psychiatry 59 Suppl 9:  páxs. 38–44. PMID 9720486. 
  127. Wright SL, Persad C (2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates». Journal of geriatric psychiatry and neurology 20 (4):  páxs. 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. 
  128. Sadock 2002, p. 108
  129. Sadock 2002, p. 260
  130. Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, et al. (avientu de 2010). «Integrating Neurobiological Markers of Depression». Arch. Xen. Psychiatry 68 (4):  páxs. 361–368. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178. PMID 21135315. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=21135315. Consultáu'l 1 d'abril de 2011. 
  131. 131,0 131,1 131,2 «Mental and behavioural disorders: Mood [affective disorders]». World Health Organization (2010). Consultáu'l 8 de payares de 2008.
  132. Sadock 2002, p. 288
  133. American Psychiatric Association 2000a, p. xxix
  134. 134,0 134,1 Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A.. «Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10». Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M.-L. Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. doi:10.1002/9783527619672.ch1. Consultáu'l 30 d'ochobre de 2008.
  135. «The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines». World Health Organization (2010). Consultáu'l 12 Nov 2014.
  136. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992
  137. American Psychiatric Association 2000a
  138. American Psychiatric Association 2000a, p. 345
  139. Parker 1996, p. 173
  140. American Psychiatric Association 2000a, p. 352
  141. Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). «Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey». Archives of Xeneral Psychiatry 64 (4):  páxs. 433–40. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. PMID 17404120. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/64/4/433. Resume divulgativu – The Washington Post (3 April 2007). 
  142. Kendler KS, Gardner CO (1 de febreru de 1998). «Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria». American Journal of Psychiatry 155 (2):  páxs. 172–77. PMID 9464194. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/155/2/172. 
  143. 143,0 143,1 Sadock 2002, p. 552
  144. American Psychiatric Association 2000a, p. 778
  145. Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC (2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 253 (3):  páxs. 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. PMID 12904979. 
  146. Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry 159 (4):  páxs. 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303. 
  147. 147,0 147,1 American Psychiatric Association 2000a, p. 355
  148. American Psychiatric Association 2000a, pp. 419–20
  149. American Psychiatric Association 2000a, pp. 421–22
  150. American Psychiatric Association 2000a, pp. 417–18
  151. Nonacs, Ruta M (4 d'avientu de 2007). «Postpartum depression». eMedicine. Consultáu'l 30 d'ochobre de 2008.
  152. American Psychiatric Association 2000a, p. 425
  153. Akiskal HS, Benazzi F (2006). «The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum». Journal of Affective Disorders 92 (1):  páxs. 45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021. 
  154. «Major Depressive Episode». psychnet-uk.com. Archiváu dende l'orixinal, el 15 de xunetu de 2008. Consultáu'l 16 de xunetu de 2010.
  155. 155,0 155,1 Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (mayu–Jun 2012). «Major depression can be prevented». The American Psychologist 67 (4):  páxs. 285–95. doi:10.1037/a0027666. PMID 22583342. 
  156. Cuijpers, P (20 de setiembre de 2012). «Prevention and early treatment of mental ill-health». PSYCHOLOGY FOR HEALTH: Contributions to Policy Making, Brussels. 
  157. 157,0 157,1 Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). «Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions». Am J Psychiatry 165 (10):  páxs. 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483. 
  158. Griffiths, K.M.; Farrer, L.; Christensen, H. (2010). «The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials». Medical Journal of Australia 192 (11):  páxs. 4−11. https://www.mja.com.au/system/files/issues/192_11_070610/gri10844_fm.pdf. Consultáu'l 12 Nov 2014. 
  159. Jané-Llopis Y; Hosman C; Jenkins R; Anderson P.. «Predictors of efficacy in depression prevention programmes». British Journal of Psychiatry. Archiváu dende l'orixinal, el 26 de marzu de 2009. Consultáu'l 2 d'abril de 2009.
  160. Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (2009). «Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later.». Clinical Psychology Review 29 (5):  páxs. 449–458. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912. 
  161. van't Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P, et al. (marzu de 2009). «Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life: a randomized controlled trial». Arch. Xen. Psychiatry 66 (3):  páxs. 297–304. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.555. PMID 19255379. 
  162. «Depression». National Institute for Health and Care Excellence (avientu de 2004). Archiváu dende l'orixinal, el 15 de payares de 2008. Consultáu'l 20 de marzu de 2013.
  163. «PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition». (enllaz rotu disponible n'Internet Archive; ver l'historial y la última versión).
  164. Patel V, Araya R, Bolton P (2004). «Editorial: Treating depression in the developing world». Tropical Medicine & International Health 9 (5):  páxs. 539–41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296. 
  165. «Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents.». The Cochrane database of systematic reviews 11:  páxs. CD008324. 30 de payares de 2014. PMID 25433518. 
  166. Thase, ME (1999). «When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?». Psychiatric Quarterly 70 (4):  páxs. 333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. 
  167. Cordes, J. (2013). Encyclopedia of Sciences and Religions, páx. 610. ISBN 978-1-4020-8264-1.
  168. Khan, Arif; James Faucett; Pesach Lichtenberg; Irving Kirsch; Walter A. Brown (30 de xunetu de 2012). «A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression». PLOS ONE 7 (7):  páxs. y41778. doi:10.1371/journal.pon.0041778. PMID 22860015. PMC 3408478. http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pon.0041778#abstract0. 
  169. Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
  170. NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE, páx. 5. ISBN 1-84629-074-0. Consultáu'l 16 d'agostu de 2008.
  171. Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). «Psychotherapeutic treatments for older depressed people». Cochrane Database of Systematic Reviews 23 (1):  páxs. CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062. 
  172. Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). «Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials». International Journal of Geriatric Psychiatry 21 (12):  páxs. 1139–49. doi:10.1002/gps.1620. PMID 16955421. 
  173. Dobson KS (1989). «A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression». J Consult Clin Psychol 57 (3):  páxs. 414–9. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414. PMID 2738214. 
  174. Roth, Anthony; Fonagy, Peter (2005). What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press, páx. 78. ISBN 1-59385-272-X.
  175. Weersing VR, Walker PN (2008). «Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression». Evidence-Based Mental Health 11 (3):  páxs. 76. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. PMID 18669678. http://ebmh.bmj.com/cgi/content/full/11/3/76. Consultáu'l 27 de payares de 2008. 
  176. Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). «Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder». BMJ 325 (7358):  páxs. 229–30. doi:10.1136/bmj.325.7358.229. PMID 9596592. 
  177. Becker SJ (2008). «Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change». Psychiatric Times 25 (14). http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1357884. 
  178. Almeida AM, Lotufo-Neto F (2003). «Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review». Revista brasileira de psiquiatria (São Paulo, Brazil : 1999) 25 (4):  páxs. 239–44. PMID 15328551. 
  179. Paykel YE (2007). «Cognitive therapy in relapse prevention in depression». The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 10 (1):  páxs. 131–6. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553. 
  180. Beck 1987, p. 10
  181. Coelho HF, Canter PH, Ernst Y (2007). «Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research». Journal of Consulting and Clinical Psychology 75 (6):  páxs. 1000–05. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916. 
  182. Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (Aug 2013). «Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis». Clin Psychol Rev. 33 (6):  páxs. 763-71. PMID 23796855. 
  183. Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, et al. (2014). «Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Reserve and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review». Psychosomatics:  páxs. 297-302. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007. 
  184. «Meditation and mindfulness in clinical practice.». Child and adolescent psychiatric clinics of North America 23 (3):  páxs. 487-534. xunetu de 2014. PMID 24975623. 
  185. Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co, páx. 602. ISBN 0-314-20412-1.
  186. Doidge N, Simon B, Lancee WJ (2002). «Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study». Journal of the American Psychoanalytic Association 50 (2):  páxs. 615–27. doi:10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. 
  187. Barlow 2005, p. 20
  188. de Maat S, Dekker J, Schoevers R (2007). «Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials». Depression and Anxiety 25 (7):  páxs. 565–74. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313. 
  189. Blair RG. «Helping older adolescents search for meaning in depression». Journal of Mental Health Counseling. Consultáu'l 6 de payares de 2008.
  190. The sertraline prescriptions were calculated as a total of prescriptions for Zoloft and generic Sertraline using data from the charts for generic and brand name drugs, see: Verispan (18 de febreru de 2008). «Top 200 Generic Drugs by Units in 2007». Drug Topics. Consultáu'l 30 de marzu de 2008. and Verispan (18 de febreru de 2008). «Top 200 Brand Drugs by Units in 2007». Drug Topics. Consultáu'l 30 de marzu de 2008.
  191. Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002). «The emperor's new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration». Prevention & Treatment 5. doi:10.1037/1522-3736.5.1.523a. 
  192. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (2008). «Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Medicine 5 (2):  páxs. y45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMID 18303940. 
  193. 193,0 193,1 Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. (xineru de 2010). «Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis». JAMA 303 (1):  páxs. 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMID 20051569. 
  194. 194,0 194,1 Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P (abril de 2000). «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)». Am J Psychiatry 157 (4 Suppl):  páxs. 1–45. PMID 10767867. ; Third edition doi 10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  195. Thase, M (2006). «Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options». CNS spectrums 11 (12 Suppl 15):  páxs. 12–21. PMID 17146414. 
  196. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. 373. febreru de 2009.  p. 746–758. doi:10.1016/S0140-6736(09)60046-5. 
  197. El 'top ten' de los antidepresivos. El Mundu. https://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/01/28/psiquiatriainfantil/1233173331.html. Consultáu'l 14 de mayu de 2015. 
  198. 198,0 198,1 Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, p. 204
  199. Whooley MA, Simon GE (2000). «Managing Depression in Medical Outpatients». New England Journal of Medicine 343 (26):  páxs. 1942–50. doi:10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266. http://content.nejm.org/cgi/content/short/343/26/1942. Consultáu'l 11 de payares de 2008. 
  200. Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). «Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors». Biological Psychiatry 59 (3):  páxs. 203–10. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. 
  201. «The treatment and management of depression in adults». NICE (ochobre de 2009). Archiváu dende l'orixinal, el 12 de payares de 2014. Consultáu'l 12 de payares de 2014.
  202. Leucht C, Huhn M, Leucht S (2012). Leucht, C. ed. «Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder». Cochrane Database of Systematic Reviews 12:  páxs. CD009138. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMID 23235671. 
  203. 203,0 203,1 Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care. NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. http://www.nice.org.uk/guidance/cg28/resources/guidance-depression-in-children-and-young-people-pdf. Consultáu'l 12 Nov 2014. 
  204. Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). «Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis». Br J Psychiatry 193 (1):  páxs. 10–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088. PMID 18700212. 
  205. Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). «A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia». Journal of the American Geriatrics Society 59 (4):  páxs. 577–85. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380. 
  206. Palmer B, Gates J, Lader M (2003). «Causes and Management of Hyponatremia». Annals of Pharmacotherapy 37 (11):  páxs. 1694–702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. 
  207. Guaiana G., Barbui C., Hotopf M. (2007). «Amitriptyline for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews 18 (3):  páxs. 11–7. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 17636748. 
  208. Anderson IM (2000). «Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability». Journal of Affective Disorders 58 (1):  páxs. 19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555. 
  209. Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). «Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents». Biological Psychiatry 62 (11):  páxs. 1217–27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. 
  210. Prof Gordon Duff (31 de mayu de 2006). «The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA)». Archiváu dende l'orixinal, el 13 de payares de 2008.
  211. Mayers AG, Baldwin DS (2005). «Antidepressants and their effect on sleep». Human Psychopharmacology 20 (8):  páxs. 533–59. doi:10.1002/hup.726. PMID 16229049. 
  212. Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine aferruñara inhibitors». Journal of Clinical Psychiatry 68 Suppl 8:  páxs. 35–41. PMID 17640156. 
  213. Bonnet O (2003). «Moclobemide: therapeutic use and clinical studies». CNS Drug Rev 9 (1):  páxs. 97–140. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMID 12595913. 
  214. Hammad TA (16 d'agostu de 2004). «Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality» páxs. 42; 115. FDA. Consultáu'l 29 de mayu de 2008.
  215. 215,0 215,1 Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents». Cochrane Database of Systematic Reviews (3):  páxs. CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2. PMID 17636776. 
  216. Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review». BMJ 330 (7488):  páxs. 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMID 15718537. 
  217. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (2005). «Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials». BMJ 330 (7488):  páxs. 396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMID 15718539. 
  218. Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (11 d'agostu de 2009). «Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration». BMJ (Clinical research ed.) 339:  páxs. b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMID 19671933. 
  219. «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications». FDA (2 de mayu de 2007). Consultáu'l 29 de mayu de 2008.
  220. Medics and Foods Department, Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information. Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). http://www1.mhlw.go.jp/kinkyu/iyaku_j/iyaku_j/anzenseijyouhou/261.pdf. Consultáu'l 6 de febreru de 2015. 
  221. Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ (setiembre de 2011). «Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression». J Clin Psychiatry 72 (12):  páxs. 1577–84. doi:10.4088/JCP.10m06634. PMID 21939614. 
  222. Bloch MH, Hannestad J (setiembre de 2011). «Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis». Mol Psychiatry 17 (12):  páxs. 1272–82. doi:10.1038/mp.2011.100. PMID 21931319. 
  223. Cipriani A, Hawgon K, Stockton S, et al. (27 de xunu de 2013). «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis». BMJ 346 (jun27 4):  páxs. f3646–f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104. 
  224. Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 9780078035388.
  225. «Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3rd edition.». American Psychiatric Association (APA). Consultáu'l 3 de payares de 2014.
  226. Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HAI (2003). "Electroconvulsive therapy". In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  227. Beloucif S. Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 PMID 23385317
  228. 228,0 228,1 228,2 FDA. FDA Executive Summary. Prepared for the January 27-28, 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."
  229. Dierckx, B. (2012). «Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis». Bipolar Disorders 12 (2):  páxs. 146–150. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. 
  230. Jelovac A et al. Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis. Neuropsychopharmacology. 2013 Nov;38(12):2467-74. PMID 23774532 PMC 3799066
  231. Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General, chapter 4.
  232. American Psychiatric Association; Committee on Electroconvulsive Therapy; Richard D. Weiner (chairperson); and others (2001). The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging, 2nd, Washington, DC: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-206-9.
  233. Pompili M, et al. Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review. Expert Rev Neurother. 2014 Dec;14(12):1377-90. PMID 25346216
  234. http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255
  235. Abbott CC, et al A review of llonxitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33-46. Review. PMID 24381234
  236. Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, et al. (abril de 2005). «The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence». American Journal of Psychiatry 162 (4):  páxs. 656–62. doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656. PMID 15800134. 
  237. Tuunainen A, Kripke DF, Endo T (2004). Tuunainen, Arja. ed. «Light therapy for non-seasonal depression». Cochrane Database Syst Rev (2):  páxs. CD004050. doi:10.1002/14651858.CD004050.pub2. PMID 15106233. 
  238. «Therapeutic use of sleep deprivation in depression». Sleep Medicine Reviews 6 (5):  páxs. 361–77. 2002. doi:10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127. 
  239. «Management of depression in primary and secondary care». National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. Consultáu'l 4 de payares de 2008.
  240. 240,0 240,1 Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (12 de setiembre de 2013). Mead, Gillian Y. ed. «Exercise for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews 9:  páxs. CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. PMID 24026850. 
  241. Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (setiembre de 2012). «Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». Br J Psychiatry 201 (3):  páxs. 180–5. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174. PMID 22945926. 
  242. Taylor, G.; McNeill, A.; Girling, A.; Farley, A.; Lindson-Hawley, N.; Aveyard, P. (13 de febreru de 2014). «Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis». BMJ 348 (feb13 1):  páxs. g1151–g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMID 24524926. 
  243. Posternak MA, Miller I (2001). «Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups». Journal of Affective Disorders 66 (2–3):  páxs. 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666. 
  244. Posternak MA, Solomon DA, Leon AC (2006). «The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy». Journal of Nervous and Mental Disease 194 (5):  páxs. 324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. 
  245. Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). «Treatment of recurrent depression.». Expert Review of Neurotherapeutics 6 (11):  páxs. 1735–1740. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. 
  246. Eaton WW, Shao H, Nestadt G (2008). «Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder». Archives of Xeneral Psychiatry 65 (5):  páxs. 513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMID 18458203. 
  247. Holma KM, Holma IA, Melartin TK (2008). «Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable». Journal of Clinical Psychiatry 69 (2):  páxs. 196–205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627. 
  248. Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA (2003). «Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors». Psychological Medicine 33 (5):  páxs. 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. 
  249. Geddes JR, Carney SM, Davies C (2003). «Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review». Lancet 361 (9358):  páxs. 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. 
  250. «Major Depression». MedlinePlus (10 de marzu de 2014). Consultáu'l 16 de xunetu de 2010.
  251. «Depression, Major: Prognosis». MDGuidlines. Guardian Life Insurance Company of America. Consultáu'l 16 de xunetu de 2010.
  252. Cassano P, Fava M (2002). «Depression and public health: an overview». J Psychosom Res 53 (4):  páxs. 849–57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293. 
  253. Rush AJ (2007). «The varied clinical presentations of major depressive disorder». The Journal of clinical psychiatry 68 (Supplement 8):  páxs. 4–10. PMID 17640152. 
  254. 254,0 254,1 Alboni P, Favaron Y, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). «Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?». Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) 9 (4):  páxs. 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013y3282785240. PMID 18334889. 
  255. Blair-West GW, Mellsop GW (2001). «Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 35 (3):  páxs. 322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. 
  256. Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H (2007). «Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study». The American Journal of Psychiatry 164 (1):  páxs. 134–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134. PMID 17202555. 
  257. Bostwick JM, Pankratz VSM (2000). «Affective disorders and suicide risk: A reexamination». American Journal of Psychiatry 157 (12):  páxs. 1925–32. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925. PMID 11097952. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/12/1925. 
  258. Weich S, Lewis G (1998). «( Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study». BMJ 317 (7151):  páxs. 115–19. doi:10.1136/bmj.317.7151.115. PMID 9657786. PMC 28602. http://www.bmj.com/cgi/content/full/317/7151/115 (. Consultáu'l 16 de setiembre de 2008. 
  259. Mathers CD, Loncar D (2006). «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030». PLoS Med. 3 (11):  páxs. y442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMID 17132052. 
  260. Andrews G (2008). «In Review: Reducing the Burden of Depression». Canadian Journal of Psychiatry 53 (7):  páxs. 420–27. PMID 18674396. http://publications.cpa-apc.org/media.php?mid=642. 
  261. «WHO Disease and injury country estimates». World Health Organization. Consultáu'l 11 de payares de 2009.
  262. «The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope». WHO website. World Health Organization. Consultáu'l 19 d'ochobre de 2008.
  263. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. (avientu de 2012). «Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010». Lancet 380 (9859):  páxs. 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. 
  264. 264,0 264,1 Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, et al. (2003). «The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys». Int J Methods Psychiatr Res 12 (1):  páxs. 3–21. doi:10.1002/mpr.138. PMID 12830306. 
  265. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). «Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Archives of Xeneral Psychiatry 62 (6):  páxs. 593–602. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593. PMID 15939837. 
  266. Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH (2000). «A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study». Archives of Xeneral Psychiatry 57 (3):  páxs. 209–15. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209. PMID 10711905. 
  267. 267,0 267,1 Kuehner, C (2003). «Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations». Acta Psychiatrica Scandinavica 108 (3):  páxs. 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. 
  268. Eaton WW, Anthony JC, Gallu J (1997). «Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up». Archives of Xeneral Psychiatry 54 (11):  páxs. 993–99. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655. 
  269. Rickards H (2005). «Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke». Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 76:  páxs. i48–i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMID 15718222. PMC 1765679. http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/76/suppl_1/i48. 
  270. Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). «Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind». Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry 25 (4):  páxs. 879–92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. 
  271. Jorm AF (2000). «Does old age amenorga the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span». Psychological Medicine 30 (1):  páxs. 11–22. doi:10.1017/S0033291799001452. PMID 10722172. 
  272. Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105.
  273. Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  274. depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from Dictionary.com
  275. Wolpert, L. «Malignant Sadness: The Anatomy of Depression». The New York Times. Consultáu'l 30 d'ochobre de 2008.
  276. Berrios GE (1988). «Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history». British Journal of Psychiatry 153:  páxs. 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. 
  277. Davison, K (2006). «Historical aspects of mood disorders». Psychiatry 5 (4):  páxs. 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115. 
  278. Lewis, AJ (1934). «Melancholia: A historical review». Journal of Mental Science 80:  páxs. 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1. 
  279. American Psychiatric Association (1968). «Schizophrenia», Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II (PDF), Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., páx. 36–37, 40. Consultáu'l 3 d'agostu de 2008.
  280. Schildkraut, JJ (1965). «The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence». American Journal of Psychiatry 122 (5):  páxs. 509–22. doi:10.1176/appi.ajp.122.5.509. PMID 5319766. 
  281. Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  282. Spitzer RL, Endicott J, Robins Y. «The development of diagnostic criteria in psychiatry». Consultáu'l 8 de payares de 2008.
  283. 283,0 283,1 Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). «The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 240 (4–5):  páxs. 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. http://www.springerlink.com/content/y2460650rm747035/. 
  284. Bolwig, Tom G. (2007). «Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark». Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl 115 (433):  páxs. 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. 
  285. Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter Y (2007). «Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended». Acta Psychiatrica Scandinavica 115 (2):  páxs. 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMID 17244171. 
  286. Healy, David (1999). The Antidepressant Yera. Cambridge, MA: Harvard University Press, páx. 42. ISBN 0-674-03958-0.
  287. Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression", The Atlantic, October 2005, Retrieved 10 October 2009
  288. Maloney F (3 de payares de 2005). «The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?». Slate magacín. Washington Post. Consultáu'l 3 d'ochobre de 2008.
  289. Karasz A títulu Cultural differences in conceptual models of depression (2005). Social Science in Medicine 60 (7):  páxs. 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693. 
  290. Tilbury, F (2004). «There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress». Health Sociology Review 13 (1):  páxs. 54–64. doi:10.5555/hesr.2004.13.1.54. http://www.atypon-link.com/EMP/doi/abs/10.5555/hesr.2004.13.1.54. Consultáu'l 3 d'ochobre de 2008. 
  291. Parker G, Gladstone G, Chee KT (2001). «Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese». American Journal of Psychiatry 158 (6):  páxs. 857–64. doi:10.1176/appi.ajp.158.6.857. PMID 11384889. 
  292. Parker, G (2007). «Is depression overdiagnosed? Yes». BMJ 335 (7615):  páxs. 328. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD. PMID 17703040. PMC 1949440. http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7615/328. 
  293. Pilgrim D, Bentall R (1999). «The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression». Journal of Mental Health 8 (3):  páxs. 261–74. doi:10.1080/09638239917580. http://www.ingentaconnect.com/content/apl/cjmh/1999/00000008/00000003/art00007. 
  294. Steibel W (Producer). «Is depression a disease?». Debatesdebates. Consultáu'l 16 de payares de 2008.
  295. Blazer DG (2005). The age of melancholy: "Major depression" and its social origins. New York, NY, USA: Routledge. ISBN 978-0-415-95188-3.
  296. Hillman J (T Moore, Ed.) (1989). A blue fire: Selected writings by James Hillman. New York, NY, USA: Harper & Row, páx. 152–53. ISBN 0-06-016132-9.
  297. Seymour, Miranda (2002). Mary Shelley. Grove Press, páx. 560–61. ISBN 0-8021-3948-5.
  298. «Biography of Henry James». pbs.org. Consultáu'l 19 d'agostu de 2008.
  299. Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press, páx. xvii, 92–113. ISBN 0-252-06667-7.
  300. Pita Y (26 de setiembre de 2001). «An Intimate Conversation with...Leonard Cohen». Consultáu'l 3 d'ochobre de 2008.
  301. Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). «Tennessee Williams». American Journal of Geriatric Psychiatry 12 (4):  páxs. 370–75. doi:10.1176/appi.ajgp.12.4.370. PMID 15249274. 
  302. James H (Ed.) (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co, páx. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2.
  303. Hergenhahn 2005, p. 311
  304. Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul, páx. 7. ISBN 0-7100-0054-5.
  305. Andreasen NC (2008). «The relationship between creativity and mood disorders». Dialogues in clinical neuroscience 10 (2):  páxs. 251–5. PMID 18689294. 
  306. Simonton, DK (2005). «Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question». Psychiatric Times 22 (7). http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/52456?pageNumber=1. 
  307. Heffernan CF (1996). The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh, PA, USA: Duquesne University Press. ISBN 0-8207-0262-5.
  308. Mill JS (2003). «A crisis in my mental history: One stage onward», Autobiography (txt), Project Gutenberg EBook, páx. 1826–32. ISBN 1-4212-4200-1. Consultáu'l 9 d'agostu de 2008.
  309. Sterba R (1947). «The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill». Psychoanalytic Quarterly 16 (2):  páxs. 271–72. http://www.pep-web.org/document.php?id=PAQ.016.0271C. Consultáu'l 5 de payares de 2008. 
  310. 310,0 310,1 «Churchill's Black Dog?: The History of the 'Black Dog' as a Metaphor for Depression». Black Dog Institute website. Black Dog Institute. Archiváu dende l'orixinal, el 10 de setiembre de 2008. Consultáu'l 18 d'agostu de 2008.
  311. Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services», Andrews G, Henderson S (eds): Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press, páx. 409. ISBN 0-521-66229-X.
  312. Paykel YE, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D (1997). «The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena». American Journal of Psychiatry 154 (6 Suppl):  páxs. 59–65. PMID 9167546. 
  313. Paykel YE, Hart D, Priest RG (1998). «Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign». British Journal of Psychiatry 173 (6):  páxs. 519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. 

Trabayos selectos citaos[editar | editar la fonte]

  • Asociación Estauxunidense de Psiquiatría (2000a). Manual estadísticos y diagnósticu de desordes mentales, Cuarta edición, Revisión del testu: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-025-4.
  • Barlow DH; Durand VM (2005). Psicología anormal: un acercamientu interactivo (5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0-534-63356-0.
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987). Terapia cognitiva pa la depresión editorial=Guilford Press. ISBN 0-89862-919-5.
  • Hergenhahn BR (2005). Una introducción de la hestoria de la psicoloxía, 5th, Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0-534-55401-6.
  • May R (1994). El descubrimientu del ser: ensayos en psicoloxía esistencial. Nueva York, NY, USA: W. W. Norton & Company. ISBN 0-393-31240-2.
  • Hadzi-Pavlovic, Dusan; Parker, Gordon (1996). Melancolía: un desorde de moviemiento y temperamentu: un ensayu fenomenolóxicu y neurobiolóxicu. Cambridge, Reinu Xuníu: Cambridge University Press. ISBN 0-521-47275-X.
  • Real Sociedá Farmaceútica de Gran Bretaña (2008). British National Formulary (BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing. ISBN 978-0-85369-778-7.
  • Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I. (2003). Kaplan & Sadock's sinpsis de psiquiatría: ciencies del comportamientu/psiquiatría clínica. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-3183-6.