Esclerosis múltiple
| Esclerosis múltiple | ||
|---|---|---|
 Síntomes de la esclerosis múltiple. | ||
| Clasificación y recursos esternos | ||
| CIE-10 | G35 | |
| CIE-9 | 340 | |
| CIAP-2 | N86 | |
| OMIM | 126200 | |
| DiseasesDB | 8412 | |
| MedlinePlus | 000737 | |
| eMedicine | neuro/228 | |
| MeSH | D009103 | |
| Especialidá | neuroloxía | |
 Avisu médicu | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
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La esclerosis múltiple (EM), tamién conocida como mielopatía desmielinizante, ye una enfermedá carauterizada pola apaición de mancadures desmielinizantes, neurodegeneratives y cróniques del sistema nerviosu central. Anguaño desconócense les causes que la producen, anque se sabe qu'hai diversos mecanismos autoinmunitarios implicaos.
Puede diagnosticase con fiabilidá por aciu una biopsia o una autopsia, anque esisten criterios non invasivos pa diagnosticala con aceptable certidume. Los postreros internacionalmente almitíos son los criterios de McDonald.[1]
Enagora considérase que nun tien cura, anque esiste medicación eficaz, y la busca de les sos causes, inda desconocíes, ye un campu activo d'investigación. Puede presentar una serie de síntomes qu'apaecen en biltos o que progresen amodo a lo llargo del tiempu. Créese que na so xénesis actúen mecanismos autoinmunitarios.
Estrémense dellos subtipos d'esclerosis múltiple, y munchos afeutaos presenten formes distintes de la enfermedá col pasu del tiempu.
Por causa de los sos efeutos sobre'l sistema nerviosu central, puede tener de resultes una movilidá amenorgada ya invalidez nos casos más graves. Si nun se trata tres l'apaición de los primeros síntomes, siquier el 50 % de los pacientes caltienen un eleváu grau de movilidá a los quince años. Menos del 10 % de los enfermos muerren por cuenta de la esclerosis múltiple o de los sos entueyos.
Descripción[editar | editar la fonte]
La esclerosis múltiple carauterizar por dos fenómenos:
- Apaición de focos de desmielinización espardíos nel celebru y parcialmente tamién na migollu espinal causaos pol ataque del sistema inmunitariu contra la vaina de mielina qu'anubre los nervios.
- Les neurones, y n'especial les sos axones vense estropiaos por diversu mecanismos. (Ver más palantre).
Como resultancia, les neurones del celebru pierden parcial o totalmente la so capacidá de tresmisión, causando los síntomes típicos d'adormecimientu, cosquilleo, tiemblos, paralises, fatiga y alteraciones na vista.
Na variante remitente-recurrente tamién se detectó inflamación nel texíu nervioso y transeición axonal, o corte de los axones de les neurones, lo que fai que les remortines sían permanentes.[1]
Historia[editar | editar la fonte]
Robert Hooper (1773-1835), un patólogu británicu y médicu n'exerciciu, Robert Carswell (1793-1857), profesor británicu de patoloxía, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor d'anatomía patolóxica francés, fueron los primeres en describir la enfermedá con ilustraciones médiques y detalles clínicos.
Basándose nesto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogu francés, resumió los datos anteriores y realizó importantes contribuciones coles observaciones clínicu y patolóxicu propies. Reconoció la esclerosis múltiple (a la que denominó sclérose en plaques disséminées como una enfermedá distinto y separao).[2][3]
Tres los trabayos de Charcot, dellos investigadores como Eugène Devic (1858-1930), Jozsef Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948) atoparon casos especiales de la enfermedá qu'agora se conocen como formes estremeres de la esclerosis múltiple, una y bones dellos autores clasificar como esclerosis múltiple y otros non. Estos casos son un casu clínicu especial, la enfermedá de Devic, tamién conocida como esclerosis múltiple ópticu-espinal o neuromielitis óptica, NMO), trés formes patolóxiques (esclerosis concéntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de Marburg, tamién llamada esclerosis aguda o esclerosis malina), una forma acomuñada (neuropatía periférica autoinmune) y una enfermedá acomuñada (encefalomielitis tremada aguda o ADEM).
Epidemioloxía[editar | editar la fonte]
Dende la cuasi completa erradicación de la poliomielitis, la esclerosis múltiple ye ―tres la epilepsia― la enfermedá neurolóxica más frecuente ente los adultos nuevos y la causa más frecuente de paralís nos países occidentales. Afecta aproximao a 1 de cada 1000 personessobremanera a les muyeres. La mayoría de los casos preséntense cuando los pacientes tienen ente 20 y 40 años.
Considérase que la esclerosis múltiple apaez cuando se da una combinación de factores ambientales en persones xenéticamente predispuestes a adquirila.
Factores ambientales[editar | editar la fonte]
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Nel norte d'Europa, América del Norte continental y Australasia, una de cada 1000 persones sufre esclerosis múltiple. N'Europa Central ye la enfermedá inflamatoria del sistema central nerviosu más común. Sicasí, na península arábiga, Asia, América Central y América del Sur continental la frecuencia ye enforma menor. Nel África Subsaḥariana ye desaxeradamente rara. Con esceiciones importantes, hai un gradiente norte-sur nel hemisferiu norte y sur-norte nel hemisferiu sur, coles menores frecuencies nes zones ecuatoriales. N'España esti gradiente norte-sur caltiénse, la prevalencia media de la península ibérica puede cifrase en 45 casos por cada 100 000 habitantes.
El clima, la dieta, el xeomagnetismu, toxines, la lluz solar, factores xenéticos y enfermedaes infeicioses fueron propuestos como posibles causes d'estes diferencies rexonales. Postulóse que dalgún factor medioambiental na infancia podría tener un papel importante nel desenvolvimientu de la esclerosis múltiple na vida del adultu. La teoría basar en dellos estudios sobre persones que migraron, demostrándose que, si la migración asocede antes de los 15 años, l'inmigrante adquier la susceptibilidá a la esclerosis de la rexón a la que se movió. Si'l desplazamientu asocede dempués de los 15 años, la persona caltién la susceptibilidá del so país d'orixe. Sicasí, la enfermedá nun se tresmite direutamente como se demostró n'estudios con neños adoptaos.
Los primeros síntomes suelen apaecer en persones ente los 20 y los 40 años. Escasamente per debaxo de los 15 o percima de los 60, anque nes persones mayores nun suel detectase. Como ye'l casu de munches enfermedaes autoinmunes, ye dos veces más común ente muyeres qu'ente homes. Ente los neños, qu'escasamente desenvuelven la enfermedá, la proporción puede llegar a trés neñes per cada neñu. Nos casos de persones de más de 50 años suel tratase d'homes.
Según una investigación d'Anne-Louise Ponsonby de la der Australian National University en Canberra, la probabilidá de carecer ye tanto menor cuanto más tiempu conviviérase colos hermanos. Más de cinco años de contautu amenorguen el riesgu un 90 %. La científica esplica'l fenómenu pola andada mutuu d'enfermedaes infeicioses ente hermanos, lo que protexe de les enfermedaes autoinmunes
Factores xenéticos[editar | editar la fonte]
La esclerosis múltiple (EM) apaez principalmente en caucásicos. Ye 20 vegaes menos frecuente ente los inuit de Canadá qu'ente los demás canadienses que viven na mesma rexón. Tamién ye rara ente les tribus indies americanes d'América del Norte, los aboríxenes australianos y los maorí de Nueva Zelanda. Estos exemplos señalen que la xenética tien un papel importante nel desenvolvimientu de la enfermedá.
La esclerosis múltiple nun ye una enfermedá hereditaria. Sicasí, la enfermedá ta influyida pola constitución xenética del individuu y demostróse qu'esisten xenes que tán rellacionaos con un mayor riesgu de contraer la enfermedá. Estos xenes, que tán siendo estudiaos, nun son abondos pa diagnosticar la enfermedá.
Polo xeneral, unu de cada 25 hermanos d'un individuu cola enfermedá tamién se va ver afeutáu. Si un ximielgu univitelín vese afeutáu, esiste hasta un 50 % de probabilidá que l'otru ximielgu tamién careza. Pero solu unu de cada 20 ximielgos bivitelinos va vese afeutáu si'l so hermanu careció. Si unu de los padres ta afeutáu pola enfermedá, cada unu de los fíos va tener una probabilidá de 1 ente 40 de desenvolvela d'adultu.
Dos estudios realizaos en Canadá y Gran Bretaña amuesen la siguiente tabla de probabilidaes de carecer según el grau de parentescu:
| Grau de parentescu | Probabilidá de carecer | |
| Na población | ~ 0,2 % | |
| Familia en 1ᵉʳ grau | ~ 3 % | |
| Familia en 2ᵘ grau | ~ 1 % | |
| Familia en 3ᵉʳ grau | ~ 0,9 % | |
| Ximielgos univitelinos | ~ 35 % | |
| Hermanos | ~ 4 % |
Etioloxía[editar | editar la fonte]
Les causes de la enfermedá son desconocíes. Llanzóse la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de dellos factores xenéticu y medioambiental.[4] Esto inclúi posibles infeiciones virales o otros factores na niñez o mientres l'embaranzu que puedan preparar el sistema inmunitariu pa una reacción anormal más tarde.
La presencia de traces d'autoinmunidad y defectos na producción d'enzimes antioxidantes son factores de riesgu pa carecer la enfermedá.[5]
Ente los factores ambientales, diversos componentes dietéticos paecen xugar un papel nel desenvolvimientu y progresu de la esclerosis múltiple y otres enfermedaes autoinmunes, tales como la falta de vitamina D, la presencia del gluten y les proteínes de la lleche, ente otros.[6]
En 2009 propúnxose la rellación con una enfermedá vascular conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica. Sicasí, anguaño les evidencies demuestren que se trata d'una hipótesis equivocada.[7]
Fisiopatoloxía[editar | editar la fonte]
Los texíos del sistema nerviosu y del migollu espinal tán protexíos por un sistema de vasos capilares, llamáu barrera hematoencefálica, que nos pacientes d'esclerosis múltiple nun funcionar. Por causes desconocíes, macrófagos y linfocitos pueden cruciar les barreres hematoencefálicas d'estos pacientes y empezar un ataque autoinmune.
Consiguióse reconstruyir el procesu del ataque del sistema inmunitariu a la mielina a partir d'observaciones nos texíos estropiaos y l'estudiu de la encefalomielitis esperimental autoinmune (o EAE, de les sos sigles n'inglés), que ye una enfermedá similar a la EM que puede ser inducida nos royedores.
Tipos de mancadures[editar | editar la fonte]
La National Multiple Sclerosis Society (d'Estaos Xuníos) llanzó un proyeutu llamáu The Lesion Project[8] pa catalogar tolos tipos de mancadures posibles y desenvolver un modelu más precisu de cómo asoceden les coses. Atopáronse cuatro families de mancadures distintes pero nun hai un consensu en cuanto al significáu d'esti fechu. Unos piensen qu'esto significa que la esclerosis múltiple ye realmente una familia d'enfermedaes. Otros piensen que les mancadures pueden camudar d'un tipu a otru col tiempu o según l'individuu. Los cuatro families o "patterns" son los siguientes:
- Patrón I: La mancadura presenta célules T y macrófagos alredor de vasos capilares. Los oligodendrocitos tán más o menos intactos y nun hai signos d'activación del sistema inmune complementariu (anticuerpos).
- Patrón II: La mancadura tamién presenta célules T y macrófagos alredor de los capilares. Los oligodendrocitos tamién se caltienen, pero aparencen signos d'activación del complementu.
- Patrón III: Les mancadures son difuses y presenten inflamación. Los oligodendrocitos presentes tán estropiaos (oligodendrogliopatía distal). Hai tamién signos d'activación de la microglia y perda de MAG (proteína constituyente de la mielina, del inglés myelin associated glycoprotein). Les mancadures nun arrodien los vasos capilares y hai un aniellu de mielina intacta alredor d'ellos. Tamién apaez una remielinización parcial y apóptosis de oligodendrocitos.
- Patrón IV: La mancadura presenta cantos abruptos y oligodendrocitos dexeneraos, con un aniellu de mielina. Ausencia de oligodendrocitos nel centru de la mancadura. Nun ta activáu'l complementu nin hai perdida de MAG.
Los dos primeros patrones considérense ataques autoinmunes contra la mielina y los dos últimos contra los oligodendrocitos.[9] Los dos primeros patrones son amás similares a los producíos n'EAE (encefalomielitis alérxica esperimental).
Les formes estremeres de la esclerosis múltiple tamién presenten mancadures incluyíes n'esti patrones. Asina la neuromielitis óptica tendría mancadures mediaes por activación de complementu (patrón II). La esclerosis concéntrica de Baló amosaría perda de MAG según el patrón III y l'esclerosis múltiple progresiva primaria se correlacionaría col patrón IV.[9]
Desmielinización[editar | editar la fonte]
N'estáu normal, esiste una barrera ente'l sistema nerviosu central y la sangre llamada barrera hematoencefálica, que ta formada por célules endoteliales tapizando les parés de los vasos sanguíneos. Por causes desconocíes, nos pacientes d'esclerosis esta barrera nun funcionar bien, y les célules T autorreactivas cruciar. A partir d'esti momentu, estes célules T van atacar la mielina del sistema nerviosu, produciendo una desmielinización.
Al empar apaez un procesu inflamatorio. La inflamación ye facilitada por otres célules inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos. Por causa de esti comportamientu anormal del sistema inmunitariu, la esclerosis múltiple ye considerada una enfermedá autoinmunitaria.
Llargamente aceptáu ye qu'un subtipo especial de linfocitos, llamaos célules CD4-Th1-T, tienen una función clave nel desenvolvimientu de la enfermedá. So circunstancies normales, estos linfocitos pueden estremar ente célules propies y ayenes. Nuna persona con esclerosis múltiple, sicasí, les célules reconocen partes sanes del sistema central como ayenes y atacar como lo fadríen con un virus. Na esclerosis, la parte atacada ye la mielina, una sustancia graso que cubre los axones de les célules nervioses y que ye importante pa una tresmisión nerviosa fayadiza.
La inflamación finalmente lleva a l'apertura de la barrera hematoencefálica, lo que puede acarretar problemes como edemes. Tamién causa l'activación de macrófagos, de metaloproteinases y otres proteases y citocines. Finalmente va llevar a la destrucción de la mielina, procesu llamáu desmielinización.
Dañu a los axones[editar | editar la fonte]
Al traviés de la resonancia magnética y otros sistemes, demostróse que'l dañu a los axones ye una de los principales causes del desenvolvimientu de discapacidaes permanentes. Demostróse qu'esta mancadura intervién non solo en formes cróniques o n'estadios tardíos de la enfermedá, sinón que ta presente dende l'entamu.
Los mecanismos que lleven a esti tipu de daños nun tán esplicaos na so totalidá. Anguaño paez qu'una regulación anómala del glutamato según la lliberación de monóxidu de nitróxenu (NON) tienen una función importante.
Dellos esperimentos n'animales con EAE, encefalitis inducida, enfermedá supuestamente similar a la esclerosis múltiple, amosaron qu'a los que se-yos dieron melecines pal amenorgamientu de los niveles de glutamato nel celebru tuvieron un amenorgamientu significativu nos daños a los axones.
Otra posibilidá ye la destrucción direuta de los axones poles célules T autorreactivas.
Remielinización[editar | editar la fonte]
Los oligodendrocitos orixinales que formen la cubierta de mielina nun son capaces de recrear la cubierta una vegada que foi destruyida. Sicasí, el celebru ye capaz de reclutar célules madre que migren d'otres zones del celebru desconocíes, estremar en oligodendrocitos maduros y recreen la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta de cutiu nun ye tan gruesa o efeutiva como la orixinal y ataques repitíos van tener como reacción remielinizaciones cada vez menos efeutives, hasta que se forma una placa alredor de los axones estropiaos. Les célules madre estrémense y remielinizan axones in vitro ensin nengún problema, polo que s'abarrunta que la inflamación o'l dañu al axón inhiben la diferenciación de les célules madre in vivo.
La remielinización ye una de les razones poles que, especialmente nes primeres fases de la enfermedá, los síntomes tienden a menguar o sumir dempués de díes a meses.
Resultáu[editar | editar la fonte]
Sicasí, el dañu a los axones y la perda irreversible de les neurones apaecen bien llueu nel intre de la enfermedá. Los síntomes de la esclerosis son causaos por mancadures múltiples nel celebru y l'escayu dorsal y pueden variar enforma ente individuos, dependiendo d'ónde asocedan les mancadures. Con too y con eso, la plasticidad del celebru de cutiu puede compensar una parte del dañu.
Datos esperimentales indiquen que nervios estropiaos pueden tamién recuperar parcialmente la función al traviés de la creación de canales de sodiu nes membranes celulares.
Factores que provoquen una recaída[editar | editar la fonte]
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Polo xeneral, les recaídes tienden a asoceder con más frecuencia mientres la primavera y el branu que na seronda o pel hibiernu. Infeiciones como un catarru, un resfriáu o una foria aumenten el riesgu de recaída. Sicasí, la vacuna contra'l gripe ye inocua y nun provoca recaídes como se demostró en diversos estudios recién. La vacuna del tétanos tamién se considera inocua, anque nun foi estudiada con detalle. Polo xeneral, les vacunes con virus vivos atenuaos aumenten el riesgu de recaída.
El embaranzu puede afectar direutamente la probabilidá de recaída. Los últimos trés meses d'embaranzu ufierten una proteición natural contra la recaída, ente que los primeros meses y especialmente les primeres seis selmanes el riesgu aumenta ente un 20 y un 40 %. Según estudios modernos, l'embaranzu nun afecta la incapacidá al llargu plazu. La esclerosis múltiple nun aumentar la probabilidá de tener un neñu menguáu, anque sí esiste la posibilidá de tresmisión de la enfermedá. (Ver seición «Xenética»).
Estadísticamente nun hai evidencies de qu'accidentes o operaciones provoquen recayíes. En principiu, la ciruxía nun precisa de cuidos especiales que nun sían causaes por discapacidaes esistentes.
El deporte ye posible, anque se desaconseyen estremos como maratones.
El estrés puede causar una recaída, anque los datos de los estudios son inconsistentes.
El calor y l'escosamientu pueden aumentar los síntomes temporalmente, fenómenu conocíu como síntomes de Uhthoff. Esta ye la razón de que dellos pacientes eviten saunes o inclusive duches calientes. Sicasí, el calor nun ye un factor demostráu de recaída. Una fuerte esposición al sol tien de ser evitada, una y bones los rayos ultravioleta son un fuerte estímulu del sistema inmunitariu.
Cuadru clínicu[editar | editar la fonte]
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Les mancadures del sistema nerviosu central que causen la esclerosis múltiple non siempres se manifiesten direutamente como síntomes clínicos detectables y claramente atribuyibles a la enfermedá, polo que n'ocasiones se tiende a restar importancia a los primeros signos. Sicasí, l'orixe de la esclerosis múltiple yá ta presente y empieza a progresar.
Anque en delles ocasiones de primeres de la esclerosis múltiple atrópase poca discapacidá y la calidá de vida nun se ve demasiáu afeutada, la realidá ye que'l sustratu de la enfermedá yá se ta desenvolviendo. Esisten abondoses evidencies clíniques y científiques qu'indiquen que, de lo qu'asoceda nes fases iniciales de la esclerosis múltiple, depende en gran midida la so evolución posterior. N'otres pallabres, les mancadures de güei nel sistema nerviosu central, son la causa de la discapacidá de mañana; de cuenta que si nun se previenen güei, mañana va ser demasiáu tarde pa consiguir la recuperación. Resulta clave detectar la esclerosis múltiple cuanto antes, pa poder actuar a tiempu.
De normal, la esclerosis múltiple detectar tres un primer biltu de la enfermedá. Los síntomes d'esti primer biltu son bien variaos, pero ente los más fácilmente reconocibles, destaquen formiguéu, debilidá, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rixidez muscular, trestornos de la fala (disartria), andar inestable, ente otros. Non en tolos pacientes manifiéstense tolos síntomes nin mientres el mesmu tiempu.
En detectando estos síntomes ye fundamental allegar al médicu pa realizar les pruebes oportunes. Na actualidá, anque nun esiste nenguna prueba de llaboratoriu que de manera aisllada dexe confirmar o esaniciar por completu la posibilidá de carecer esclerosis múltiple, la teunoloxía disponible, particularmente la resonancia magnética nuclear, l'analís del líquidu cefalorraquídeo y los potenciales remembraos, sí dexen un altu grau de seguridá nel diagnósticu, inclusive primero qu'haya una confirmación clínica de la enfermedá.
Si detéctase que los síntomes son provocaos pola esclerosis múltiple, el neurólogu va poder empecipiar un tratamientu fayadizu por que los biltos tarden más n'apaecer y los sos efeutos sían menores.
Demostróse que'l tratamientu precoz amenorga significativamente el númberu de biltos y l'intensidá de los mesmos.
Les persones afeutaes pueden manifestar un ampliu númberu de síntomes, pero varien enforma d'unes a otres, tantu nel tipu de síntomes como nel so grau. En principiu, pueden clasificase según la zona del sistema nerviosu afeutada en: derivaos del dañu al nerviu ópticu, derivaos del dañu al migollu espinal (en concretu, los relativos a la movilidá son d'esti tipu) y derivaos del dañu al celebru.
Preséntense de siguío los más comunes: (llista incompleta).
- Astenia (fatiga).
- Perda de masa muscular
- Debilidá muscular
- Descoordinación nos movimientos
- Disfagia (problemes al tragar).
- Disartria (problemes de fala).
- Insuficiencia respiratoria
- Disnea (problemes al alendar).
- Espasticidad (rixidez muscular).
- Tiemblos musculares
- Calambres
- Fasciculaciones musculares (pequeñes pero xeneralizaes vibraciones musculares).
- Disfunción sexual
- Problemes de visión: perda, doble visión, nistagmo
- Problemes cognoscitivos: dificultá de realizar xeres simultánees, de siguir instrucciones detallaes, perda de memoria al curtiu plazu, depresión.
- Labilidad emocional (rises y lloros desavenientes ensin afectación psicolóxica).
- Estriñimientu secundariu a inmovilidá.
Sintomatoloxía cognitiva[editar | editar la fonte]
Magar d'antiguo considerábase que nun esistíen déficits cognitivos na esclerosis múltiple, sinón que yera una enfermedá fundamentalmente física; anguaño sábese que ye común un patrón de déficits cognitivos específicos.
El patrón que siguen los déficits cognitivos ye un patrón fronto-subcortical; afectando por tanto a les funciones alcontraes nel lóbulu fronteru y nes zones subcorticales.
El déficit cognitivu más acentuáu y reparáu na esclerosis múltiple ye l'amenorgamientu de la velocidá de procesamientu. Esto ye esplicáu pola desmielinización de los axones de les neurones, qu'a parte de protexer el axón de les neurones, faen que l'impulsu nerviosu muévase más rápidu. Darréu reparar otros déficits cognitivos, pero que pueden debese al déficit de base enantes mentáu. Ente estes otres alteraciones taría l'atención, principalmente atención sostenida, selectiva y alternante. L'atención sostenida pue ser difícilmente disociable de la fatiga qu'estos pacientes amuesen. Les alteraciones na atención traen a déficits na memoria, especialmente na memoria de trabayu (funciones executives), y déficits na codificación y recuperación.
Al respective de los déficits fronteros puede haber cambeos conductuales (apatía, falta de motivación, pseudodepresión; o pela cueta desinhibición, impulsividá, agresividá y irascibilidad, infantilismo...) y nes funciones executives (capacidá pa planiar, flexibilidá mental, razonamientu...) amás de les enantes mentaes.
Los déficits cognitivos qu'amuesen los pacientes son evaluaos neuropsicológicamente, y la terapia de rehabilitación suel ayudar a ralentizar el cursu de la enfermedá.
Aspeutos emocionales[editar | editar la fonte]
Puesto que la esclerosis múltiple afecta'l celebru y l'escayu dorsal, ye de naturaleza dexenerativa y de cutiu lleva a una discapacidá progresiva, nun ye estrañu que les persones afeutaes sufran dificultaes emocionales. Depresión, ansiedá, roxura, mieu, xunto con otres emociones diagnostíquense de cutiu ente les persones que sufren esclerosis múltiple o los allegaos.
A pesar de qu'estos sentimientos son comprensibles, tienen implicaciones sociales, especialmente cuando interfieren col trabayu, la escuela y la vida familiar. En particular, la depresión lleva acomuñada'l peligru de suicidiu.
Toos estos problemes pueden ser solucionaos con tratamientos psicolóxicos y medicación fayadiza.
- Depresión
La depresión nestos casos puede aniciase tantu nes implicaciones del diagnósticu como nos efeutos que produz la enfermedá nel celebru. El celebru ye un órganu altamente especializáu y ye l'orixe de toles emociones. Cuando un biltu afecta la parte del celebru en que se procesen les emociones, la resultancia puede incluyir depresiones.
Tamién s'informó de casos de depresión en dellos pacientes que tomen interferón beta (Avonex® o Rebif®) pa tratar la enfermedá.
- Ansiedá L'ansiedá tamién
ye un problema frecuentemente acomuñáu cola esclerosis múltiple. Al igual que la depresión, pue tar aniciada pola enfermedá o poles implicaciones del diagnósticu. Les consecuencies cognitives de la esclerosis múltiple tamién suelen tar acomuñaes a ella. Nun ye raru que persones que sufren la enfermedá desenvuelvan falta de memoria, dificultaes n'esplicar conceutos astractos, entamar, planiar o escaezan determinaes pallabres. Estos síntomes pueden xenerar ansiedá y resultar nuna retirada de la vida social.
- Otres alteraciones
La roxura ye otru sentimientu que puede dir acomuñáu a la esclerosis múltiple y, ello ye que con toles enfermedaes cróniques graves. Tamién s'informó de l'apaición de "risa patolóxica" y "lloru patolóxicu". Esencialmente refierse a una reacción desaveniente a la situación, tal como rises nun funeral o lloru al oyer bones noticies. De cutiu ye consecuencia de la desmielinización de les árees del celebru encargaes del xuiciu.
Cursu y formes de la enfermedá[editar | editar la fonte]
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Na mayoría de los casos la esclerosis empieza cola apaición aguda de síntomes nun espaciu que varia d'hores a díes, davezu llamáu exacerbación, ataque o episodiu. Más palantre fálase de recaída. El primer síntoma ye de cutiu la neuritis óptica, una inflamación del nerviu ópticu que causa deterioru de la visión y dolor al mover el güeyu. Sicasí, non tolos pacientes con una neuritis óptica desenvuelven esclerosis múltiple. Alteraciones sensoriales como entumecimiento o formiguéu tamién son síntomes iniciales frecuentes. En principiu, la esclerosis puede empezar con cualesquier de los síntomes acomuñaos a la enfermedá.
- Esclerosis múltiple benigna Nos
casos de EM benigna, tres unu o dos ataques, la recuperación ye completa. La enfermedá nun empiora a lo llargo del tiempu y suel tener síntomes menos graves. Estos casos solo identifíquense cuando queda una incapacidá permanente pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque, que foi identificáu nel so día como esclerosis múltiple con recaídes.
- Esclerosis múltiple remitente-recurrente Especialmente en
fases tempranes de la enfermedá, los síntomes mengüen o sumen bonalmente nun periodu que puede durar de díes a meses. Esti tipu d'intre tamién se denomina: "con recaídes y remisiones". Nueves recaídes pueden apaecer en selmanes o dellos años y son imprevisibles. Estes recaídes pueden incluyir los síntomes anteriores y/o otros nuevos. Sicasí, estudios de resonancia magnética amuesen que'l dañu a los nervios puede siguir nestos pacientes inclusive cuando los síntomes unviaron. Saber dende hai enforma tiempu que la esclerosis múltiple nunca duerme, polo que la importancia del tratamientu preventivu ye grande. Munchos enfermos permanecen nesta fase'l restu de les sos vides.
- Esclerosis múltiple progresiva secundaria En
munchos casos la enfermedá camuda al cabu de dellos años y los síntomes empiecen a progresar amodo con o ensin recaídes sobreimpuestas. Nun se conoz entá bien la so etioloxía
- Esclerosis múltiple progresiva primaria Un
10 % de tolos individuos afeutaos presenten una meyora crónica dende'l principiu ensin remisión de los síntomes. Ye la llamada forma progresiva primaria y de cutiu apaez xunto a debilidá nes piernes y alteraciones nel andar y na vexiga urinaria. Paez que son procesos dexenerativos y non inflamatorios los que tienen un papel preponderante nesti tipu. Nos casos en que la forma progresiva primaria se sobreimponen a recaídes suelse falar de progresiva con recaídes.
Esisten tamién otres formes d'esclerosis múltiple, que para munchos son enfermedaes distintes, que s'arrexunten sol nome coleutivu de formes frontera de la esclerosis múltiple.
Diagnósticu[editar | editar la fonte]
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El diagnósticu de la esclerosis múltiple ye complexu. Ríquense evidencies d'una diseminación de mancadures tanto temporal como aparentemente espacialmente nel sistema nerviosu central. Eso quier dicir que, non solo tien qu'haber a lo menos dos manques distintes verificables por síntomes clínicos o por resonancia magnética, amás tien qu'haber evidencies de nuevos síntomes o mancadures nun intervalu de 30 díes.
Una muestra de líquidu cefalorraquídeo llograda con una punción lumbar sirve pa llograr pruebes de la inflamación crónica nel sistema nerviosu, de cutiu indicada pola detección de bandes oligoclonales (molécules d'anticuerpos) nel líquidu.
Los estudios de conductividá nerviosa de los nervios ópticu, sensoriales y motores tamién apurren pruebes de la esistencia de la enfermedá, una y bones el procesu de desmielinización implica un amenorgamientu de la velocidá de conducción de les señales nervioses. L'estudiu realízase comparando los tiempos de reacción con midíes preestablecidas.
El procesu de diagnósticu completar cola realización de pruebes pa escluyir otres enfermedaes que pueden asonsañar a la esclerosis como la enfermedá de Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedá de Lyme.
Tratamientu[editar | editar la fonte]
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Nun esiste cura pa la esclerosis múltiple. Sicasí atopáronse delles melecines que son eficaces nel so tratamientu, frenando'l desenvolvimientu de la enfermedá y combatiendo los síntomes.
Solo la variante remitente-recurrente tien tratamientos aprobaos pola FDA y la EMEA (Axencia Europea de Melecines). Los tratamientos posibles son interferón (interferón beta-1a ya interferón beta-1b), un conxuntu de polipéptidos llamáu acetato de glatiramer, un inmunosupresor llamáu mitoxantrona y un anticuerpu monoclonal llamáu natalizumab.
El fingolimod, aprobáu en más de 60 países, ye'l primer tratamientu oral modificador de la enfermedá aprobáu en primer llinia en EE. UU. pa la esclerosis múltiple recidivante, la forma más frecuente. Na Xunión Europea aprobar en marzu de 2011 pa los pacientes con esclerosis múltiple recidivante-remitente grave d'evolución rápida o bien activa.
La FDA y la EMA confirmen que'l perfil xeneral riesgu-beneficio ye favorable pa los pacientes d'alcuerdu a la seleición fayadiza de los mesmos en rellación a los parámetros de los prospeutos actualizaos.
La esclerosis múltiple progresiva primaria ye bien malo de tratar. Los corticoesteroides a altes dosis cada trés meses pueden tener dalgún efeutu. En principiu nun esiste un tratamientu preventivu efeutivu pa la esclerosis múltiple progresiva primaria. El tratamientu de los síntomes, y la rehabilitación llevada a cabu principalmente dende terapia ocupacional, fisioterapia y llogopedia, tienen un papel importante. Ye bien importante, igualmente, la evaluación per parte d'un neuropsicólogo pa poder encetar cualquier déficit cognitivu que pudiera instaurase.
Ente les intervenciones dietétiques, n'ocasiones emplegóse la dieta ensin gluten, por cuenta de la esistencia de casos documentaos que confirmen la remisión de la esclerosis múltiple a cencielles tres la retirada estricto y caltenío de los alimentos que contienen gluten na dieta.[10][11] Otres intervenciones dietétiques n'estudiu inclúin la suplementación con vitamina D, acedos grasos poliinsaturados, antioxidantes (vitamines A, C y Y) y probióticos.[6]
Melecines esperimentales y terapies alternatives describir nel artículu Tratamientu de la esclerosis múltiple. L'estáu de les terapies esperimentales, llamaes "pipeline", pueden ser consultaes en sitios especializaos.
Pronósticu[editar | editar la fonte]
| Esti artículu o seición necesita referencies qu'apaezan nuna publicación acreitada, como revistes especializaes, monografíes, prensa diaria o páxines d'Internet fiables. |
Anguaño nun hai pruebes clíniques establecíes que dexen un pronósticu o decidir una respuesta terapéutica, anque esisten investigaciones prometedores que precisen ser confirmaes, como la detección de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpu sérico contra la MOG [myelin oligodendrocyte glycoprotein: ‘glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos']) y anti-MBP (anticuerpu contra la MBP [myelin basic protein: ‘proteína básico de la mielina']), como factores predictores d'evolución a la enfermedá instaurada. La incertidume ye unu de los aspeutos psicolóxicos que resulta más difíciles de llevar na esclerosis múltiple.
Por cuenta de la meyora nel tratamientu d'entueyos como infeiciones pulmonares o na vexiga urinaria, la esperanza de vida de les persones diagnosticaes con esclerosis múltiple solo vese llixeramente amenorgada.
Cuanto más nuevu yese cuando apaez la enfermedá, más amodo avanza la discapacidá. Esto ye por cuenta de qu'en persones mayores ye más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumuladura mayor de discapacidá.
La discapacidá tres cincos años corresponder cola discapacidá a los 15 años: 2/3 de los pacientes con esclerosis múltiple que tengan poca discapacidá a los 5 años, nun se van deteriorar enforma nos 10 años siguientes. Otros casos d'esclerosis múltiple na familia nun inflúin na progresión de la enfermedá. Unu de cada trés pacientes va siguir siendo capaz de trabayar dempués de 15 a 20 años.
Perda de visión o síntomes sensoriales (entumecimiento o formiguéu) como síntomes iniciales son signos d'un pronósticu benignu. Perturbaciones nel andar y cansanciu son signos d'un pronósticu negativu.
Una rápida regresión de los síntomes iniciales, edá a la qu'apaez la enfermedá per debaxo de los 35, solo un síntoma primeramente, desenvolvimientu rápidu de los síntomes inicial y curtio duración de la última recaída indiquen un bon pronósticu.
Si la forma ye con recaídes y remisiones, estadísticamente van ser necesarios 20 años hasta que la siella de ruedes seya necesaria. Esto quier dicir que munchos pacientes nunca lu precisarán. Si la forma ye progresiva primaria, como media, va precisase una siella de ruedes tres 6 o 7 años. Hai que tener en cuenta qu'estos datos al llargu plazu fueron tomaos antes de la llegada de les melecines inmunomoduladores modernos, a principios de los años 2000. Estes melecines consiguen retrasar el progresu de la enfermedá dellos años.
Ver tamién[editar | editar la fonte]
Referencies[editar | editar la fonte]
- ↑ 1,0 1,1 McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. (2001). «Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis [1]». Ann. Neurol. 50 (1): páxs. 121–7. doi:. PMID 11456302.
- ↑ Clanet M (xunu de 2008). «Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893». Int MS J 15 (2): páxs. 59–61. PMID 18782501. http://www.msforum.net/Site/ViewPDF/ViewPDF.aspx?ArticleID=Y80DC748-5048-4BD2-9393-18BCAE0A1514&doctype=Article.
* Charcot, J. (1868). «Histologie de la sclerose en plaques». Gazette des hopitaux, Paris 41: páxs. 554–5. - ↑ Bourneville, D. M.; y Guérard, L. (1869). De la sclérose en plaques disséminées: nouvelle étude sur quelques points de la sclérose en plaques disséminées par Bourneville. Adrien Delahaye.
- ↑ Compston, A.; y Coles, A. (2008): «Multiple sclerosis», en revista The Lancet, 372 (9648): páxs. 1502-1517, ochobre de 2008. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977
- ↑ Flores-Alvarado LJ, Gabriel-Ortiz G, Pacheco-Mois FP, Bitzer-Quintero K (2015 Jun). «[Pathogenic mechanisms of neuronal damage in multiple sclerosis]». Invest Clin 56 (6): páxs. 201-14. PMID 26299060. https://www.researchgate.net/publication/281227514_Pathogenic_mechanisms_of_neuronal_damage_in_multiple_sclerosis.
- ↑ 6,0 6,1 von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec). «The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis». Nat Rev Neurol 8 (12): páxs. 678-89. doi:. PMID 23026980. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026980.
- ↑ Kugler N, Patel PJ, Lee CJ (2015 Mar). «Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency in Multiple Sclerosis: A Failed Concept». Vasc Specialist Int 31 (1): páxs. 11-4. doi:. PMID 26217638. PMC 4480289. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4480289/.
- ↑ The Lesion Project, artículu nel sitiu web de la National Multiple Sclerosis Society.
- ↑ 9,0 9,1 Miguel Guerrero Fernández. «Revista nᵘ12 - Actualidad». Archiváu dende l'orixinal, el 2 d'ochobre de 2007. Consultáu'l 31 de mayu de 2017.
- ↑ El-Chammas K, Danner Y (Jun 2011). «Gluten-free diet in nonceliac disease». Nutr Clin Pract 26 (3): páxs. 294-9. doi:. PMID 21586414. «Historically, a GFD was occasionally used in the management of multiple sclerosis (MS), because anecdotal reports indicated a positive effect (reversal of symptoms) of a GFD in MS patients. (GFD=gluten-free diet) TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG utilizóse dacuando nel tratamientu de la esclerosis múltiple (EM), porque casos documentaos indiquen un efeutu positivu (reversión de los síntomes) d'una DSG en pacientes con EM. DSG=dieta ensin gluten».
- ↑ Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013 Apr 15). «Gluten-related disorders and demyelinating diseases». Med Clin (Barc) 140 (7): p. 314-9. doi:. PMID 22998972. https://www.researchgate.net/publication/238599783_Gluten-related_disorders_and_demyelinating_diseases_Spanish.
Bibliografía[editar | editar la fonte]
- «MS (multiple sclerosis: esclerosis múltiple): esperanza na investigación», estensu artículu nel sitiu web del National Institute of Neurological Disorders and Stroke; publicáu baxu dominiu públicu.
- Plantía:OMIM
Enllaces esternos[editar | editar la fonte]
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